《正常人体学》课件-细胞膜的物质转运和信号转导功能.pptVIP

一、细胞膜的跨膜物质转运功能 　１、单纯扩散 影响因素：　　膜两侧分子的浓度差　　膜对物质的通透性 ２、易化扩散 　不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差跨膜的过程。 载体介导的易化扩散 通道介导的易化扩散 １、原发性主动转运（钠泵：钠-钾依赖式 ATP酶） 作用： 逆浓度差将胞内Ｎa+移出胞外，胞外Ｋ+移入胞内． 胞内高钾是代谢反应的必要条件 维持正常细胞体积和胞质渗透压 建立势能贮备 胞吐 （二）动作电位的引起 局部反应：阈下刺激引起的低于阈电位的 去极化。 有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导 肌管的作用 横　管：传AP至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位 横 纵管 管 前负荷的影响 在一定范围内，前负荷愈大，初长度 愈长，收缩力愈大； 最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产 生最大张力； 前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。 后负荷的影响 1 先产生张力，后出现缩短，缩短发生 后张力不再增加 2 后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈 迟，缩短的初速度和总长度愈小 　　 　　　　　触发动作电位的临界膜电位数值。 　　外部给细胞一个阈刺激使细胞的膜电位 　　到达阈电位，爆发动作电位。 阈电位 特点： ①依电紧张方式扩布。 ②一定范围内，电位幅度随刺激的增强而增大。 ③具有总和效应。即可产生时间性和空间性总和。。 时间性总和 空间性总和 （三）细胞兴奋后兴奋性的变化 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化 超常期、低常期 （四）动作电位的传导 1.传导机制：局部电流 静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流 膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降 去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP 局部电流 2.传导方式： 无髓鞘神经纤维为近距离局部电流 有髓鞘神经纤维为远距离(跳跃式)局部电流 （1）“全或无”现象 (２)不衰减传导 特点 第三节 骨骼肌的收缩功能 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 ①肌膜电兴奋的传导  ②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 三、骨骼肌的收缩机制 三、骨骼肌的收缩机制 横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 收缩机制：肌丝滑行理论 肌丝滑行理论的几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆中的[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白覆盖 横桥结合位点 骨骼肌舒张 四、骨骼肌收缩的形式和力学分析 (一)肌肉收缩的形式 1．等张收缩：肌肉收缩时，长度缩短而张力不变 　等长收缩：肌肉收缩时，张力增加而长度