内科学呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征.ppt

7.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 炎症性细胞因子在ALI/ARDS发病中具有重要作用。 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于ALI/ARDS的治疗，目前尚缺乏临床证据。 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。 8.重组人活化蛋白C 重组人活化蛋白C（rhAPC）具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。 在严重感染导致的重度ARDS患者，如果没有禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。 9.鱼油 鱼油富含ω-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）、二十五烯酸（EPA）等，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进PGE1生成。 对于ALI/ARDS患者，特别是严重感染导致的ARDS，可补充EPA和γ-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。 补充EPA和γ-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间 防治肺损伤与并发证 防治肺损伤 抗炎和抗氧化治疗：ALI/ARDS肺损伤的本质是炎症 糖皮质激素 其他抗炎和抗氧化药物 非激素类：布洛芬、吲哚美辛，动物试验有效，临床不满意 细胞因子调节剂 抗内毒素抗体、抗TNF抗体、IL－1受体拮抗剂、组织因子抗体、白细胞黏附抗体，研究阶段 抗氧化剂：N－乙酰半胱氨酸、二甲基甲砜、去铁铵、别嘌呤醇，动物试验 防治继发性肺损伤 呼吸机相关性肺损伤（VALI） 防治并发证 VAP与气压伤 应激性溃疡 酸碱失衡 MODF * ZBL * SAPS II 简化急性生理学评分 * 4-7 25bpm * 5-15cmh2o ARDS 诊 断 诊断标准（1997年长春会议） ① 有相应的原发病和诱因； ② 急性起病，出现呼吸困难或窘迫（R28次/分）； ③ 氧合障碍，即不论呼气末正压（PEEP）的高低，PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg)， 若PaO2/FiO240kPa (300mmHg)，则考虑ALI诊断； ④ X线后前位胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； ⑤ 无急性左心功能不全的临床证据，PCWP16cmH2O 　柏林诊断标准(2012) 柏林标准主要修订 高危因素致ARDS的发病时间界定为1周 取消了“急性肺损伤”术语 计算氧合指数时考虑PEEP 根据不同的氧合指数，将病情分三级 尽可能行胸部CT明确诊断 剔除PAWP，引入其他指标排查心源性肺水肿 九、治疗 （一）原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 防治肺水肿 液体平衡 液体治疗的争论焦点——如何在控制液体减轻肺水肿和保证重要脏器的灌注之间找到平衡点 适当液体控制：减轻肺水肿，改善氧合指数 过度液体控制：肺外脏器灌注不足 通常以液体轻度负平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)为比较合理的选择。 加速肺水肿吸收 β受体激动剂 改善组织缺氧 增加供氧 氧疗 机械通气：不仅生命支持，更是治疗手段 体外或肺外气体交换：体外膜氧合（ECMO）、体外CO2去除（ECCO2R）、腔静脉氧合（IVOX） 血液净化 改进氧输送 增加CO 提高血红蛋白 避免碱中毒，适当提高PaCO2 降低摄氧 降低体温，浅低温（33～35°C）？镇静 控制感染 抗炎药物：糖皮质激素等？ 支持治疗 呼吸支持 肺外器官功能支持治疗 液体治疗 营养支持 早期营养支持 方法：肠内、肠外，20～30kcal/kg 循环、肾、肝等器官功能支持 CRRT （二）呼吸支持治疗 1.氧疗 ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 机械通气 是关键性治疗措施之一 ALI/ARDS机械通气的基本原则 在提供患者基本的氧合和通气需要的同时，尽力避免呼吸机所导致的肺损伤——以最低的代价（最低的吸氧浓度、最小的压力或容积）来实现有效的气体交换 2.无创机械通气 无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。 NIV在急