心肌细胞电生理特性报告.ppt

精品文库 * （四）自律性的形成机制 1、自律性形成的基础 生理情况下心房肌与心室肌无自律性，其静息电位保持在—90mV的水平上。自律细胞的特点是4相电位不稳定，称为舒张电位。达到阈电位时便爆发全面除极化，产生动作电位。因此，自律性的形成以4相自动除极化为基础，自律细胞4相除极化的速度各有不同，以窦房结最快，自律性最高；其次为心房或交界区，心室最慢（图9—4）。 精品文库 * 精品文库 * 2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型和慢反应自律细胞型。 （1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明，这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。 （2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后由Ca2+活动所引起。 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。 （1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出现慢反应自律性而产生肌性心律失常。 精品文库 * （2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的应用。 （3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。 （五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要（图9—5）。影响自律性的生理和病理原因见表9—2。 精品文库 * 精品文库 * 表9—2影响自律性的生理性和病理性原因 ——————————————————————————————————————— 舒张期自动除极速度 最大舒张期电位 阈电位 ——————————————————————————————————————— 自律性增强 1、交感神经兴奋 1、交感神经兴奋 细胞外钙离子渡度 2、肾上腺素及去甲肾上腺素 2、肾上腺素及去甲肾上 降低 腺素 3、细胞外钾离子浓度降低 3、细胞外钾离子浓度降低 4、细胞外钙离子浓度升高 4、洋地黄中毒 5、细胞外钠离子浓度降低 6、血二氧化碳分压升高 7、血PH值降低 8、温度升高 9、其他：如心肌损伤、机械 牵位等 自律性减弱 1、迷走神经兴奋 1、迷走神经兴奋 1、细胞外钙离子浓度 升高 2、乙酰胆碱 2、乙酰胆碱 3、细胞外钾离子浓度升高 3、细胞外钾离子浓度 2、乙酰胆碱、奎尼丁、 升高 普鲁卡因酰胺、心得 安等。 4、细胞外钙离子浓度降低 4、利多卡因等 5、细胞外钠离子浓度升高