第八版 消化性溃疡课件.ppt

三 .Hp 检测 ? 13 C 或 14 C 尿素呼气实验 ? 快速尿素酶试验 ? 组织学检查 辅助检查 ? 典型临床表现（三大特点）是主要线索， 但不能确诊。 ? 确诊须靠胃镜检查 。 ? 不能做胃镜者，可做钡餐检查。 诊 断 一 . 仅凭临床表现须与以下疾病鉴别： ? 功能性消化不良（ FD ） ? 慢性胃炎 ? 肝胆胰疾病等。 鉴别诊断 消化性溃疡 pepticulcer,PU 内科学消化系统疾 病 ? 掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和 治疗。 ? 了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。 目标要求 概 述 正常胃窦 正常球部 peptic ulcer PU 胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜 ? 好发于胃和十二指肠球部： gastric ulcer,GU ； duodenal ulcer,DU ? 也可发生于食管下段、胃 - 空肠吻合口附近及 Meckel 憩室。 概 述 ? DU 较 GU 多见 ( 约 3:1) ； ? 男性多于女性； ? DU 多见于青壮年，而 GU 多见于中老年； ? DU 的平均年龄要比 GU 早十年。 流行病学 ? 溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。 病因和发病机制 侵袭因素 : ? 胃酸 ? 胃蛋白酶 ? 幽门螺杆菌 ? 非甾体抗炎药等。 病因和发病机制 胃十二指肠黏膜防御和修复机制： 1. 黏液和 HCO 3 — ：物理屏障、中和胃酸。 2. 上皮细胞：分泌黏液及 HCO 3 - ，再生修复 3. 上皮后：血流供应。 PGE ：细胞保护、 促进黏膜血流 增加黏液及 HCO 3 - 分泌。 EGF ：细胞保护 促进上皮再生。 病因和发病机制 一、 幽门螺杆菌 （ Helicobacter pylori ， Hp ） 八十年代由澳大利亚二位学者发现， 获 2005 年若贝尔医学奖。 病因和发病机制 Barry Marschall and Robin Warren 1.Hp 与消化性溃疡的关系： ⑴ Hp 检出率： DU90-100% ， GU80-90% ⑵ 根除 Hp 可促进溃疡愈合，降低复发。 （ 5% 以下） 病因和发病机制 2.Hp 感染引起消化性溃疡的机制 ⑴ 分泌空泡毒素（ VacA ）导致细胞损伤。 ⑵ Hp 感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。 ⑶ Hp 感染减少十二指肠 HCO 3 - 分泌，从而削弱黏膜屏障。 病因和发病机制 二、药物 ? 非甾体抗炎药（ NSAID ） ? 糖皮质激素 ? 氯吡格雷 ? …… 病因和发病机制 细胞膜磷脂 花生四烯酸 PG-E 血栓烷 A2 磷脂酶 A2 NSAIDs COX-1 COX-2 上皮细胞修复 疼痛、发热 生理 炎症 三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。 四、胃排空障碍 十二指肠 - 胃反流；促胃液素分泌增加。 五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。 病因和发病机制 消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp 和 NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU 以粘膜屏障功能降低为主； DU 以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用 。 病因和发病机制 ? 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组 织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大 多＜ 1.0cm 。 胃镜及病理 好发部位： GU ：胃角和胃窦小弯。 DU ：球部前壁。 胃镜及病理 ? 病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过 粘膜肌层 。 胃镜及病理 一、症状 1. 上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点： 慢性病程； 周期性发作； 节律性疼痛 ： DU ： 空腹痛（饥饿痛）、夜间痛 。 GU ： 餐后痛 。 腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。 临床表现 ２ . 其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。