医学课件酒精中毒所致神经系统损害讲义.pptVIP

发病机制 ? 酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分 由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。 ? 酒精主要影响维生素 B 1 代谢，抑制维生素 B 1 吸收及在肝 脏内的储存，导致维生素 B1 缺乏。 ? 维生素 B 1 缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异 常→神经组织功能和结构异常。 ? 维生素 B 1 缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和 周围神经组织脱髓鞘和轴索变性 ? 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜， 作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能 临床表现 ? 急性酒精中毒： 三个阶段：兴奋期 共调失调期 昏睡期 ? 慢性酒精中毒 ①酒精依赖 ②震颤谵妄 ③威尔尼克脑病 ④柯萨可夫精神病 ⑤周围神经病 ⑥酒精中毒性小脑变性 ⑦脑桥中央髓鞘溶解症 ⑧酒精中毒性视神经病变 ⑨酒精性肌病 ⑩酒精性痴呆 急性酒精中毒 一次大量饮酒可引起急性酒精中毒，可产生急性神经、 精神症状； ? 第一阶段：兴奋期，表现为眼部结膜充血，面色潮红或 苍白、头晕、心率加快、患者可有欣快感、言语增多、 易激惹、自控力减低； ? 第二阶段：共济失调期，表现为动作不协调、步态不稳、 动作笨拙、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物 模糊及恶心、呕吐等； ? 第三阶段：昏睡期，表现为觉睡不醒、面色苍白、皮肤 湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大，甚 至陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，以致 呼吸麻痹而死亡。 慢性酒精中毒 ? 长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小 脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经 系统损害。 （ 1 ）酒精依赖 ? 不可克制的饮酒冲动 ? 有每日定时饮酒的模式 ? 对饮酒需要超过其它一切 ? 对酒精耐受性的增高 ? 反复出现戒断 ? 只有继续饮酒才可能削除戒断 ? 戒断后常可旧瘾重染 （ 2 ）震颤谵妄 ? 定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综 合症。 ? 临床表现：常在戒酒后 3-5 天突然发病，表现为意识模 糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、 失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般 持续 3-6 天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。 威尔尼克脑病 ? 病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、 中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。 ? 病理改变： ? 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出 血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。 ? 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并 伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。 ? 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活 跃及陈旧性小出血灶。 威尔尼克脑病 ? 临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍 三联征。约 80% 存在多发性周围神经病表现，出现四肢 无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱 或消失。 ? 辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素 B 1 含量降低，肝 功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑 CT 可 见皮质萎缩和脑室扩张等表现。 （ 4 ）柯萨可夫精神病 ? 表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常 伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、 应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神 经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。 （ 5 ）周围神经病 ? 病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 ? 临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍， 通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表 现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、 套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌 肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、 失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和 大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅 神经可出现相应颅神经损害表现。 （ 6 ）酒精中毒性小脑变性 ? 病变部位：主要局限于小脑蚓部。 ? 临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳 或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼 震、构音障碍和手震颤少见。 ? 辅助检查： CT 及 MRI 检查可见小脑蚓部萎缩。 （ 7 ）脑桥中央髓鞘溶解症 ? 病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和 脑桥周缘组织不受损害。 ? 临床表现：急性或亚急性起病