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- 2020-05-28 发布于广东
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医学科普·疾病知识文库:
庚庚型型病病毒毒性性肝肝炎炎
人类的疾病有很多,为便于大家了解掌握,
本文收集整 了疾病
庚型病毒性肝炎的相关资料
以供大家参阅。
由于部分内容人类
尚未掌握或其他原因暂缺,敬请谅解。
庚庚型型病病毒毒性性肝肝炎炎
简简介介::早在1993年前,就有人发现在甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒之
外,还存在一些新型肝炎病毒,当时暂定名为“非甲、乙、丙、丁、戊
型肝炎(HNA-E)病毒” 。根据序列不同分别称为GBV-A和GBV-B 。不久又
从HNA-E病人血清中分离到另一个新的病毒因子GBr-C 。1995年在澳大
利亚召开的第三届国际丙型肝炎及相关病毒会议上,Kim和Bradley分别
报道发现一种新型黄病毒样病毒的RNA序列,其基因序列与GBV-
A/GBV-C有较高的同源性,并暂时命名为庚型肝炎病毒(HGV) ,其正式
命名有待国际病毒分类与命名委员会最后确定。
部部位位::腹部
科科室室::肝病
症症状状::黄疸 恶心与呕吐 昏迷 黄疸 恶心与呕吐 昏迷 发热 血
吸虫导致的肝硬化 食欲下降 转氨酶异常增高 口粘腻 口唇发黄
血清碱性磷酸酶可呈进行性增高
相相关关疾疾病病::甲型病毒性肝炎 肝炎 丁型病毒性肝炎 缺血性肝炎 戊
型病毒性肝炎
病病因因::庚型病毒性肝炎原因_ 由什么原因引起庚型病毒性肝炎
(一)发病原因
HGV是单股正链RNA病毒,基因全长9 4kb左右,拥有一个大的连
续,可译制的单开放读码框架,编码一长度为2870多个氨基酸残基的多
聚体前体蛋白。5′端编码结构蛋白,3′端编码非结构蛋白,整个基因组
中5′非编码区最保守。
循环中的HGV可能由宿主的脂蛋白覆盖,表面有糖分子,所以观察
到的病毒密度较低。体内外实验表明,HGV为嗜肝性病毒,在肝细胞内
复制,所以肝组织和细胞中能检测到病毒的基因组RNA和负链RNA,是
病毒复制位点;在血清和淋巴细胞中只检测到基因组RNA,未检测到负链
RNA,所以认为并无复制中间体,而HCV是能在淋巴细胞中复制的。
HGV感染方式与HCV一致,但其感染力较HCV为低。
计算机序列分析表明,HGV与GBV-C的同源性最大,在螺旋酶区二
者的核苷酸同源性是85 5% ,氨基酸同源性是100% 。GBV-C被认为是
HGV 的西非株。到目前为止,用RT-PCR技术尚未能在人群血清标本中
扩增到GBV-A、B序列。
(二)发病机制
关于HGV 的致病性问题,目前尚有争议。一些学者认为它并不致
病,某些HGV标志阳性者有肝炎表现,可能是由另一种与HGV伴随存在
的未知肝炎病毒所致。
症症状状病病史史::庚型病毒性肝炎症状_庚型病毒性肝炎有什么症状
关于HGV 的致病性问题,目前尚有争议。一些学者认为它并不致
病,某些HGV标志阳性者有肝炎表现,可能是由另一种与HGV伴随存在
的未知肝炎病毒所致,其 由如下:①HGV基因组无核心区,提示是一
种有缺陷的病毒;②两只黑猩猩感染HGV后,曾追踪观察6年零3个月,
其血清HGV持续阳性,说明发生HGV 的持续性感染,但一直未出现肝
炎,血清丙氨酸转氨酶正常,肝组织学也未见炎症改变,③多数HGV携
带者的血清丙氨酸转氨酶正常;④乙肝和丙肝病人合并感染HGV后,病
情并不加重,其血清丙氨酸转氨酶水平与单独感染乙肝或丙肝病毒者无
显著差异。但一些学者则认为庚肝病毒感染可引起急性和慢性肝炎,还
可能与急性重型肝炎有关。现将有关内容综合如下。
HGV感染者可能有6种转归。①病毒很快被清除,机体呈一过性隐
性感染;②病毒慢性携带,但无临床症状,为正常携带状态;③出现急性
肝炎表现,但很快恢复,病毒被清除,血清丙氨酸转氨酶(ALT) 降至正
常水平;④延迟恢复,ALT有间歇性增高;⑤病情迁延,反复发作,形成慢
性肝炎;⑥可能引起暴发型肝炎。
1 HGV 的急性感染 据报道,大多数HGV急性感染呈亚临床型或无黄
疸型,仅约59% 的HGV感染显示有转氨酶的升高,其他则可能是“健
康”携带者和静止期的病人。Alter等对268例急性肝炎病人的病原及临床
分析发现,47例非
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