感染性休克 重症肺炎.ppt

. . 感染性休克、重症肺炎MSSA病原学 检验科 微生物室 刘玉磊 2012-12-23 甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌 MSSA 属于葡萄球菌属（ staphylococcus.ssp）。 革兰染色阳性球菌（G+球菌），凝固酶+，葡萄串样排列。 金黄色葡萄球菌 staphylococcus aureus 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶（31种常见毒力基因）： 溶血毒素（HLa）：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死 杀白细胞素（PVL）：可破坏人的白细胞和巨噬细胞 血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关 脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌 肠毒素（SEs）：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。 表皮剥脱毒素（ ETB ）：引起烫伤样皮肤综合征，又称剥脱样皮炎。 毒性休克综合征毒素（TSST-1） 有研究表明：48.2%的MSSA同时携带≥15个毒力基因，显著高于MRSA菌株（28.2%），PLV携带率高，C1及C59型检出率高。 MRSA MSSA 金黄色葡萄球菌 青霉素 产青霉素酶 水解β-内酰胺环 青霉素敏感 甲氧西林(methicillin) MRSA MSSA 1959年 半合成青霉素 上世纪 甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制[3]，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。 表达mecA或其它机制（青霉素结合蛋白与苯唑西林亲和力改变） 产Panton-Valentine杀白细胞素(PVL)的MSSA 对于MRS，其它β-内酰胺类药物，即青霉素类、 β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂复合物、头孢类（新的具有抗-MRS活性的除外）和碳青霉烯类，可在体外显示活性，但临床治疗无效。对非具有抗- MRS的β-内酰胺类药物实验结果报告为耐药或不报。 MRS检测：检测mecA基因或其表达的青霉素结合蛋白2a（PBP2a，PBP2’）预报苯唑西林耐药。当苯唑西林MICs ≥4ug/ml，即使mecA或PBP2a阴性，也报MRS。K-B法检测这些菌株可能表现为头孢西丁敏感。 药敏：P敏感的对其它P类、 β-内酰胺/ β-内酰胺酶抑制剂复合物、头孢类和碳青霉烯类敏感；P耐药+苯唑西林敏感的对p酶不稳定的p耐药，但对其它P酶稳定的XX敏感。MRS对目前所有β-内酰胺类耐药。So，青霉素+苯唑西林（头孢西丁）代表其它。 样本采集 一 局部感染病灶： 开放性感染灶: 局部皮肤消毒清洁创面脓液2支拭子旋转采集足量创面底部分泌物送检。 封闭性/深部创伤感染灶: 穿刺局部皮肤消毒后，注射器抽取脓液1-2ml，注入细菌学培养瓶送检。 窦道形成: 局部皮肤消毒 清理浅部分泌物2支拭子于深部贴窦道壁旋转采集分泌物送检。 医嘱开设： 普通涂片染色（革兰染色） 普通细菌培养 抗酸染色 厌氧培养 真菌培养 样本采集 二 下呼吸道/肺部感染： 普通感染： 晨痰X3，刷牙、漱口后，坐直，用力咳出呼吸道深部的痰。 诱导痰：痰咳出困难时，可先雾化吸入氯化钠溶液（浓度100g/L，温度45℃），使痰容易咳出。查结核分枝杆菌时，应留取24h 痰。 吸出痰：气管插管患者，吸痰器吸痰采样，尽量减少盐水比例。 幼儿取痰法：用压舌板向后压舌，将拭子深入咽部，幼儿因压舌板刺激引起咳嗽，喷出的肺或气管分泌物粘在拭子上即可送检。 体位引流：支气管扩张症患者清晨起床后进行体位引流，可采集大量痰标本。 气管穿刺法：在环甲膜下穿刺抽取痰液，收集标本，适用于厌氧培养。 反复/多抗生素无效感染：注意厌氧菌、放线菌、混合菌感染，穿刺采样，床旁接种。 医嘱开设： 普通涂片染色（革兰染色） 普通细菌培养 抗酸染色 厌氧培养 真菌培养 样本采集 三 血流感染： 患者接受抗生素治疗前，寒战时或发热初期采血。不建议采用动脉血或通过血管内导管采血。只有在怀疑导管相关性血流感染时，可以分别通过导