内科学心力衰竭 文档资料.pptVIP

洋地黄类药物 5. 中毒表现 ? 心律失常 最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。 快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性 表现。 ? 胃肠道反应 如恶心、呕吐 ? 中枢神经的症状 如视力模糊、黄视 非洋地黄类正性肌力药 1. 肾上腺能受体兴奋剂 只能短期静脉应用 ? 多巴胺 较小剂量 [2 μ g/ （ kg · min)] 表现为心肌收缩力增 强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。如 果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。 ? 多巴酚丁胺 可通过兴奋 β 1 受体增强心肌收缩力，扩血管 作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。 非洋地黄类正性肌力药 2. 磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增 加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作 用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定 的，但长期应用可能反而增加死亡率。 心力衰竭 心力衰竭 (heart failure) ? Definition: 指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 ? 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代 谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和 ( 或 ) 体 循环淤血的表现。 ? 很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常 增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。 称为舒张性心力衰竭。 基本病因 I. 原发性心肌损害 ? 缺血性心肌损害 如冠心病心肌缺血、心肌梗死 ? 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病 ? 心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病心肌病 II. 心脏负荷过重 ? 压力负荷 ( 后负荷 ) 过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄等 ? 容量负荷 ( 前负荷 ) 过重 见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心 脏病。 诱因 ? 感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 ? 心律失常 如心房颤动 ? 血容量增加 ? 过度体力劳累或情绪激动 ? 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物 ? 原有心脏病变加重 病理生理 一、 代偿机制 1. Frank-Starling 机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多 2. 心肌肥厚 3. 神经体液的代偿机制 ? 交感神经兴奋性增强 ? 肾素 - 血管紧张素系统 (RAS) 激活 病理生理 二、 各种体液因子的改变 重要的有： 心钠素 ( 心房肽， atrial natriuretic factor ， ANF) 、血管 加压素 ( 抗利尿激素， vasopressin) 、缓激肽 (bradykinin) 三、 心脏舒张功能不全的机制 ? 主动舒张功能障碍 ? 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心力衰竭的类型 四、 心肌损害和心室重构 ? 左心衰、右心衰和全心衰 左心衰临床上较为常见，以肺 循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 ? 急性和慢性心衰 ? 收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有 淤血的表现即为收缩性心力衰竭，临床上常见。 心功能的分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会 (NYHA) 分级方案，根据患者 自觉的活动能力，划分为四级： ? I 级 患有心脏病但活动量不受限制。 ? Ⅱ级 体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一 般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 ? Ⅲ级 体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症 状。 ? Ⅳ级 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 第一节 慢性心力衰竭 ? 也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最 终归宿，也是最主要的死亡原因。 ? 以美国为例， 50 ～ 60 岁成年人中心衰发生率为 1 ％； 而 80 岁以上发生率为 10 ％。 临床表现 一、 左心衰竭 以 肺淤血 及 心排血量降低 表现为主。 ( 一 ) 症状 1 ．呼吸困难 程度不同可表现为： 劳力性呼吸困难，端坐呼吸 ，夜间阵发性呼吸困难 ，急性肺水肿 2 ．咳嗽、咳痰、咯血 3 ．乏力、疲倦、头昏 4 ．少尿及肾功能损害症状 ( 二 ) 体征 可有心界扩大、肺部湿性罗音 临床