觉醒和睡眠的基本机制PPT参考课件.pptVIP

脑桥 * （二）与睡眠有关的中枢神经递质 5-羟色胺：60年代，由于中枢神经递质研究的进展，发现低位脑干中缝核群前段5-羟色胺能系统与慢波睡眠有关，（而脑桥蓝斑核去甲肾上腺素能系统与异相睡眠有关。） 睡眠肽：70年代，从入睡的兔和羊脑内提取出多肽，将其注入另一动物脑室内可诱导出δ波，类似慢波睡眠。目前至少已提取出三种“睡眠肽”，在动物的脑脊液、大脑皮层、脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后，它们的浓度猛增，导致睡眠。 γ－氨基丁酸（GABA）：大脑浅层、小脑浦氏细胞。 甘氨酸 ：脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。 * （三）睡眠过程中运动神经元的变化 * 脑干网状结构易化区 脑干网状结构抑制区 脑干网状 结构易化区 前庭核 小脑前叶 两侧部 脑干网状 结构抑制区 大脑皮质 纹狀体 小脑前叶 蚓 部 网 狀 脊髓束 ?运动⊕神经元 梭内肌 收缩 肌梭敏感性↑ 肌紧张↑ 肌活动↑ 网 狀 脊髓束 ?运动㈠神经元 梭内肌 舒张 肌梭敏感性↓ 肌紧张↓ 肌活动↓ * 1.兴奋性突触后电位（EPSP） 突触小泡释放兴奋性递质→与后膜受体结合后提高了后膜对Na+、K+、Cl-,特别是Na+通透性→后膜局部去极化(EPSP)→总和后，达到阈电位水平时发生动作电位。 * 2.抑制性突触后电位（IPSP） 突触小泡释放抑制性递质→与后膜受体结合后提高了后膜对K+、Cl-,特别是Cl-的通透性→后膜超极化(IPSP)→也可总和，降低突触后膜的兴奋性。 * 中枢抑制的方式： 突触后抑制 抑制出现在突触后膜上，特点是兴奋性神经元必须先兴奋抑制性中间神经元，由后者释放抑制性递质，使突触后膜超极化。 传入侧支性抑制 回返性抑制 突触前抑制 * 甘氨酸 * GABA * NREM和REM期运动神经细胞的EPSPS 可能机制： 突触后抑制 突触前抑制 * * * * * * 硝酸士的宁是较强的致惊剂，它为脊髓抑制性神经递质甘氨酸受体的拮抗剂。 * The End * 睡眠生理 觉醒和睡眠的基本机制 * 觉醒和睡眠的基本机制 觉醒的基本机制 觉醒状态的维持 与觉醒有关的中枢神经递质 睡眠的基本机制 对睡眠的认识阶段 与睡眠有关的中枢神经递质 睡眠期中枢对运动神经元的调控 药物对REM期运动神经元的影响 * 一、觉醒的基本机制 脑电觉醒状态：EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。 行为觉醒状态：出现觉醒时的各种行为表现， 如对新异刺激出现的探究反 应，对刺激的反应普遍增强。 (一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。 * 特定感觉区 ↑ 点对点投射 ↑ 丘脑感觉接替核 ↑ 脑干 　　　　　　　　　　　　　　 　　 ↑ 　　 脊髓后角 ↑ 脊神经节 ↑ 感受器 功能 引起特定感觉 维持与改变皮层的兴奋狀态 －→侧支→ 脑干网狀结构 　　　　　　（多次换元） 丘脑髓板内核群 　 　 ↑ 弥散地投射 ↑ 皮层的广泛区域 ↑ * * （二）与觉醒有关的中枢神经递质 乙酰胆碱（ACh）：脑内注入胆碱类药物，动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态，抗胆碱类药物，则出现高振幅慢波的睡眠脑电状态。 清醒动物注射阿托品后，脑电觉醒被阻断，但行为上仍处于觉醒状态，并不出现睡眠。说明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别有不同的发生机制。 多巴胺（DA）：1970年Jones动物实验表明，破坏中脑黑质的DA系统后，动物表现为行为不觉醒，脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与中脑黑质-纹状体的DA系统功能的