肾脏病常见症状与体征PPT参考课件.pptVIP

* 高血压是肾脏病常见症状之一，可导致或加重肾脏损伤，在临床工作中，尽快明确高血压病因，积极治疗，是肾内科医师必须面对的实际问题。 * 肾性高血压在解剖上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压；单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83％。 　　肾性高血压可分为两大类： 　　1、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。 2、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。 * 早在19世纪，人们认识到了慢性肾衰竭和贫血的关系。贫血，亦是慢性肾衰竭的众多症状和体征中的主要表现。让我们先来看看肾性贫血的定义。 * 我们来小结一下肾性贫血的发生机制： （1）如我们前面看到的图片一样---红细胞生成减少。EPO90%由肾脏产生（肾脏间质中的成纤维细胞），10%左右由肝脏产生。其主要作用是促进原始红细胞的增生、分化和成熟；促进肾髓内网织红细胞释放入血，使红细胞生成增加，促进骨髓对铁的摄取和利用。由于肾脏疾病致肾功能损害，肾脏促红细胞生成素减少，影响了骨髓生成和成熟红细胞发生的环节。这是肾性贫血最重要的原因。 （2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。由于各种病理损伤原因导致肾脏损伤，从而导致体内代谢产生的毒素物质不能正常排出体外，而使得慢性肾病病人体内的毒素物质干扰红细胞的生成和代谢，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命而致贫血。 （3）红细胞丢失增加。慢性肾脏病时尤其是慢性肾功能衰竭晚期病人常有出血倾向，如有鼻衄、牙龈出血、胃肠道对铁吸收障碍使机体缺铁而导致肾性贫血。 * 肾脏是排尿的主要器官，如果肾脏发生了问题，让我们一起来看看尿液会有怎么样的变化吧！ * 泌尿系统常见症状主要有3大类……， * 学习尿量异常，我们首先要了解什么是正常的尿量…… 少尿：……为什么定在这个界限呢？400ml？ 无尿：…… 尿闭：…… 多尿：…… * 1.水利尿抗利尿激素（ADH）的产生或分泌受抑制，或肾脏对ADH缺乏反应或无反应，特点是尿比重低于1.005，尿渗透压明显低于血浆渗透压。包括ADH敏感的多尿和ADH不敏感的多尿两种：ADH敏感型注射ADH后尿量显著减少，尿比重明显升高，见于中枢性尿崩症和烦渴多饮所致多尿，后者常为心理性或强迫性多饮，多见于20～50岁的妇女，症状呈发作性，血浆渗透压和血钠下降；ADH不敏感型最常见的是肾性尿崩症，常由于各种原因所致肾小管-间质病变，损伤肾脏髓质高渗状态或破坏了肾小管和集合管上皮细胞对ADH的反应能力，或者部分病人肾小管上皮细胞先天缺陷对ADH缺乏反应或无反应。见于各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒、高钙肾病、低钾性肾病、尿酸性肾病等。 2.溶质性利尿由于尿中某种溶质排泄过多所致，特点是等渗或高渗尿。可见于高血糖、梗阻后利尿、肾移植后利尿、溶质性利尿剂（如甘露醇）的应用。3.水和溶质混合性利尿以上因素中的某些因素同时存在，此型特点是低渗尿，但溶质排泄量明显增加。 血尿是肾脏疾病的常见症状，内科、外科疾病均可出现血尿，因此需要鉴别的疾病也比较繁多、复杂。医生很重要的责任就是要正确治疗自己科室疾病的患者。就拿我们而言吧，来看我们门诊的病人，不一定都清楚自己需要看哪一科的医生。我们就有责任分清楚，面前的患者是该我们肾脏内科医生来诊治，还是需要转诊到泌尿外科医生的手中，以求不要耽误了患者的病情。我们先来看几个图片： * * 血尿就是尿液中出现较多的红细胞。 在临床上，血尿可以表现为肉眼血尿，其定义是每1000ml的尿液中含有血液1ml。这种血尿容易及时为病人察觉。患者来到门诊，往往会告诉你，他的尿液是洗肉水色或血色。 但是血尿，尤其是肾炎导致的血尿，也可表现为显微镜下血尿，其定义为新鲜离心尿每高倍视野的红细胞数目大于