黄疸地诊断与鉴别诊断.pdfVIP

word 格式 黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 ( 一 ) 胆红素的生成和来源 1．来源： 80%来自衰老的红细胞， 20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋 白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2．生成：正常人每天约 8g 血红蛋白被巨噬细胞， Kupffer 细胞分解为珠蛋白和血红素，在 血红素加氧酶的作用下变为 Fe 和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生 250-300mg 胆红素； (1g 血红蛋白可产生 34mg胆红素 ) 。这种胆红素不溶 于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。 和血浆白蛋白结合运行。 (100ml 血浆白蛋白可结合 20-25mg 胆红素 ) 。水杨酸、磺胺、脂肪 酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。 在酸性条件下间接胆红素可 进入细胞。 ( 二 ) 肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白 Y 和 Z 与之结合运送 到光面内质网。 2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失 去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。 肝细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶泵的作用， 细胞器的参与，激素的调节。 4 ．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 ( 三 ) 胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后， 在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、 二氢中胆红素 及中胆素原，再还原为无色的胆素原 ( 尿胆原 ) 。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经 氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素 ( 尿胆素，粪 胆素 ) 随粪便排出。 二、黄疸的类别 ( 一 ) 肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将 40-50g 血红蛋白转变为胆红素。 最高可产生 1.5g 胆红素 ( 正常量的 5 倍 ) 。 超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素 (-) ，尿胆原增多，血胆汁酸正 常。 ( 二 ) 肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可 (+) 。 ( 三 ) 肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞ 300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆 汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原 (-) ，尿胆红素 (+) 。血中胆汁酸量增高，出现皮 肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 ( 一 ) 病毒性肝炎、肝细胞变性、 凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、 结合和排泌功能，导致直 接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1．淤胆型肝炎 几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2．肝炎后血胆红素增高症 间接胆红素轻度增高 .. .. word 格式 ( 二 ) 肝内胆汁郁滞性黄疸 由于感染、 药物中毒或过敏， 使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆， 导 致血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。 1．胆红素的排泌前已讲过 2．胆汁酸的生成和排泄 胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转