现代科技综述知识文库：心房颤动研究进展.pdf

现代科技综述系列—— 心心房房颤颤动动研研究究进进展展 科技是人类区别于动物的重要文明之一， 是人类对自然规律研究 利用的学科。 本文提供对科技基本概念 “心房颤动研究进展” 的解读，以供大家了解。 心心房房颤颤动动研研究究进进展展 心房颤动又称心房纤颤，简称房颤，是一种常见的心 律失常，几乎能在各种心脏病病人中出现。 在美国60岁以上的人中约有10% 的人患有房颤。 病因 很多疾病均可引起房颤，最常见的病因是风湿性 心脏病、二尖瓣病变。 由于风湿性心脏病发病率下降，故高血压病将成为房 颤发生的主要因素 危险因素。 其它因素包括冠心病、肺心病、心肌病、慢性缩窄性 心包炎、预激综合症；先天性心脏病中，房间隔缺损 较多见。 房颤也可能是甲亢者的首发病状。 其次如低血钾、低血糖、情过量服用兴奋剂及情绪紧 张均可产生房颤。 分类 除病因分类外，还可有以下分类：(1)阵发性的 持续性的房颤：目前两者没有明确标准，一般认为发 作达到或超过6周为持续性的。 (2)粗颤、细颤 f波不易发现的直线型房颤。 Haim分类标准是f波高于0 ．1mV为大f波，低于0 ． 1mV为小f波。 发病机理 19 12～19 14年，Mine在切割乌龟心房 心室 环的研究中首次叙述心律失常发生与心肌组织的解剖 生理密切相关，与心脏的起搏传导系统关系尤为密 切。 50年代末，Hoffman Granefield运用微电极技术研究心 肌细胞的电生理，并取得足够的电生理学数据，建立 起细胞膜内外离子转运学说。 1964年，Hoffman等提出异常冲动形成、传导异常或两 者共同引起的心律失常机制。 异常冲动形成包括异位自律性增高 触发活动。 传导异常是冲动传导迟缓或阻滞，包括单向阻滞 折 返。 心房颤动的发生常用异位起搏点自律性增高 折返两 种机理来解释。 (1) 自律性增高。 正常心脏中仅窦房结 其他特殊传导系统有自律性， 心肌细胞无起搏点活动。 在缺血缺氧时心肌潜在起搏点的自律性增高或由于静 息膜的部分除极化，可引起异常自律性的发生。 (2)折返。 房颤的发生与折返有关。 James等人对动物 人进行了房颤的计算机辅助标测的 电生理学研究，发现折返活动有稳定的可辨认的通 道，心房的折返是房颤的原因。 折返的发生是在环形通道上冲动沿两条不同的路径传 导。 一侧通道发生单向传导阻滞，冲动在另一侧通道传导 而速度减慢。 当沿环形通道逆传到单向阻滞区时，该区已脱离不应 期，而得以通过，形成折返。 心肌缺血，细胞内K 丢失，细胞外K 增多，使静息膜 电位降低，从而降低心肌细胞膜的反应能力，使冲动 传导受阻，发生单向阻滞。 同时，Na 内流受抑制，Ca 通道激活，快反应细胞 传导缓慢，易于产生折返。 心房的折返使冲动在心房内无规律地传导，引起心房 肌的不协调颤动。 治疗 (1)一般疗法在于积极地治疗基本疾病。 如二尖瓣狭窄，可予以二尖瓣换瓣术、扩张术、房间 隔缺损修补术等。 对急性心肌梗塞 心绞痛进行治疗，消除一些重要的 诱发因素如低血钾、酸中毒、缺氧等，停用确定或疑 为诱发因素的药物。 (2)终止发作。 阵发性房颤无严重心血管疾病者，可给洋地黄、钙通 道阻滞剂或β受体阻滞剂，通过延长房室结不应期，减 慢房室传导，减慢心室率。 再用奎尼丁或Ⅰa类药物予以复律。 对于病情危重者，可以考虑首选电复律。 慢性房颤者要根据病程长短，左房内径大小，有无心 血管损害及损害程度来权衡利弊而决定是否予以药物 或电复律。 对于病程长达1年以上，左房内径明显增大伴二尖瓣病 变，左心衰、心室率缓慢的房颤者，因其转复后复发 率高，一般不