2019年超敏反应史霖.ppt

临床常见的 II 型超敏反应性疾病 1 、输血反应： ABO 血型不符 2 、新生儿溶血： 母子间 Rh 血型不符 3 、自身免疫性溶血性贫血： 红细胞膜表面成分改变 4 、药物过敏性血细胞减少症： 青霉素、磺胺、安替比林、 奎尼丁、非那西汀等药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋 白结合而获得免疫原性 8 、甲状腺功能亢进： Graves 病。 产生针对甲状腺细胞表 面甲状腺刺激素（ TSH ）受体的自身抗体 5 、抗肾小球基底膜肾炎： 异嗜抗原 6 、 Goodpastures syndrome 7 、 Myasthenia gravis: produce blocking auto-Ab to the AchR 主 要 特 点 1. 抗体主要是 IgG 和 IgM 2. 补体、巨噬细胞、 NK 细胞参与致病 3. 靶细胞主要是血细胞和某些组织成分 免疫复合物病 （ Immune complex disease ） 由中等大小可溶性 免疫复合物 沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活 补体 和血小板、嗜 碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以 充血水 肿、局部坏死和中性粒细胞浸润 为主要特征的炎症 反应和组织损伤。 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 外源性 —— 病原微生物、异种血清等 内源性 —— 变性的 IgG 、 SLE 的核抗原等 S: sedimentation coefficient III 型超敏反应发生的机制（一） IC 补体 C3a 、 C5a 嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 ? 免疫复合物 一定条件下滞留 沉积 于局部组织 ? 激活补体 产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 III 型超敏反应发生的机制（二） 趋化因子 细胞因子 PAF 血小板凝集、破坏 血栓形成 血管炎症 ? 毛细血管通透性增强、局部组织水肿， IC 进一步沉积 ? 中性粒细胞 在吞噬沉积的 IC 时 释放多种酶 损伤局部组织 ? 激活的血小板 凝集、破坏形成微血栓，使局部组织缺血、出血 免疫复合物沉积后引起的损伤 ① 补体的作用 ② 中性粒细胞的作用 ③ 血小板的作用 MAC 造成局部组织损伤；过敏毒素 C3a 、 C5a 吸引、活化中性粒细胞，导致渗出性炎症损伤 释放溶酶体酶、蛋白水解酶等，造成血管基底 膜和邻近组织损伤 释放组胺等血管活性胺类物质，加剧局部渗出 性反应，并激活凝血过程，形成微血栓，引起 局部缺血、出血及坏死。 临床常见的 III 型超敏反应性疾病 1 、 Arthurs 反应： 经抗原反复 免疫之后 , 注射抗原的皮下出 现局部红肿、出血和坏死等剧 烈炎症反应。 2 、 类 Arthurs 反应： 胰岛素依 赖型糖尿病患者反复注射胰岛 素。 一、局部免疫复合物病 1 、血清病： 初次大量注射抗毒素马血清后 1-2 周出现发热、 皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂 量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 2 、链球菌感染后肾小球肾炎： A 族溶血性链球菌感染后 2- 3 周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小 球基底膜处。 二、全身性免疫复合物病 自身抗体与可溶性自 身抗原形成免疫复和 物，沉积于皮下、关 节和肾小球基底膜等 处。 3 、类风湿性关节炎 （ RA ） ： 抗自身变性 IgG 的抗体（ IgM ） 4 、 系 统性 红 斑 狼疮 （ SLE ）： individuals produce auto- antibodies to a vast array of tissue antigens, such as DNA, histones, RBCs, platelet, leukocytes. Interaction of these auto- antibodies with their specific antigens produce various symptoms . e.g. hemolytic anemia ， vasculitis Ⅲ 型超敏反应的特点 1. 参与抗