人教版生物必修一6.4《细胞的癌变》教学设计.docVIP

《细胞的癌变》教学设计 一、教学内容分析 本课是一节复习课，是对《生物必修1——分子与细胞》第六章第四节《细胞的癌变》的巩固和提升，通过初次学习，学生已经能说出癌细胞的主要特征、并能够举例说明致癌因子，但对于原癌基因和抑癌基因的区别理解不到位。 因而，教学重点设置在帮助学生借助实例分析原癌基因和抑癌基因的作用和区别。同时，在过程中渗透细胞中信号转导的相关知识，提升对学生的理性分析问题能力和整合各模块知识解决问题的能力，巩固复习基础知识同时为高考做铺垫，同时也避免了内容过于简单导致的学生缺乏兴趣。 从分子层次上讨论致癌机理，可以加深学生对于问题的认识和理解，在这一基础上进一步分析和讨论，从而建立正确的健康观和价值观，进而更理性地关注人类健康，远离不健康的生活方式。 学生情况分析 本节授课对象是我校实验班学生，该课教学要求不高，难度较低，学生在初次学习时对教学内容掌握程度较好，但近几年高考中涉及到本节知识的迁移与综合较多，题型以综合运用为主，因此，在夯实基础知识的同时，给学生补充细胞癌变的细胞内的信号转导机制及遗传部分的知识，由浅入深，层层深入，为学生高三的学习做准备。 三、教学目标 （一）知识目标? 1、说出细胞癌变的外因和内因； 2、尝试从分子水平理解细胞的癌变； 3、讨论恶性肿瘤的发生过程，阐述癌症是突变累积的结果； （二）情感目标? 在对癌症机理和发病机制的理解的基础上构建模型，加深学生对于恶性肿瘤是突变累积的结果的认识，进而激发学生确定积极的生活态度，选择健康的生活方式，远离癌症，并对周围的人产生积极影响； (三)技能目标? 尝试从分子水平分析细胞内的细胞调控机制，为解决困难问题做准备； 2、 培养学生联系癌症的发病机理，分析生活实际中遇到的与癌症的相关的话题； 四、教学重难点 【教学重点】 分析归纳原癌基因和抑癌基因的作用； 尝试构建癌症发生的模型； 【教学难点】 分析归纳原癌基因和抑癌基因的作用； 教学过程 教学 环节 教师活动及教学内容 学生活动 设计意图 导入 【展示图片】生态系统、个体 阐明稳态是通过调控实现的 细胞 的生命历程同样是通过调节实现的。【提问】如果细胞细胞社会的调控会有什么后果呢？ 【视频】BBC纪录片节选——抗击癌症 观看思考， 复习回顾：细胞增殖、细胞分化、细胞衰老、细胞凋亡之间的关系 通过图片和视频引起学生兴趣； 复习旧知识，引出新知识。 细胞癌变的机理 【问题】一个正常细胞如何脱离的细胞社会的调控，而变成了无限增殖的细胞？ 总结：在外因作用下内因发生改变。 【问题】那这种分子水平上遗传物质发生改变，又如何使得细胞发生了变化呢？ 下面我们在分子水平看看细胞癌变的机理。 分析1：抑癌基因的作用 经大量研究已探明的人体内P53蛋白有以下作用途径，当DNA未受到损伤的条件下，mdm2蛋白可结合蛋白p53 ，并将其靶向到蛋白酶体中水解；当DNA受到损伤后，蛋白激酶ATM被募集到损伤处并活化蛋白chk2，chk2可将蛋白p53磷酸化，使之从mdm2蛋白解离。 【问题】 1、由P21基因到蛋白M的过程称为 ，蛋白M为 。 题目分析：难度低，进入课堂氛围。 (引导学生复习基因表达的过程) 2、无DNA损伤条件下细胞中P53蛋白的浓度 （< , >）DNA损伤细胞中P53蛋白的浓度； 题目分析：难度低，引导学生分析P53的作用。 (引导学生复习基因表达的过程) 3、图中的RAS基因受到如图损害，其表达的RAS蛋白可使得细胞过度增殖。 分析整个过程，阐述P53蛋白对RAS基因突变细胞有什么作用 。 4、对于RAS基因突变细胞，若 P53基因也发生突变（该突变使其表达的P53蛋白无法从蛋白mdm2解离），该细胞增殖能力 ( 是/否)增强。 【小结】 从作用效果看P53属于 基因；图中 和p53属于同种基因。 【拓展题】 对于RAS基因突变细胞，P53基因突变型相对于P53基因野生型的显隐性（结合P53蛋白的作用途径说明理由）： 。 野生型（在自然界群体中普遍的存在的基因类型,称为野生型基因。） 总结： P53可抑制DNA受损导致的其它基因突变引起的细胞过度增殖。属于抑癌基因。 总结抑癌基因作用：阻止细胞不正常的增殖 原癌基因作用：控制细胞的生长和分裂进程。 分析2：原癌基因的发现史 细胞癌基因，是指正常细胞内存在的与病毒癌基因序列具有同源性的基因，它们能促进细胞的生长和增殖并具有使细