甲状腺炎PPT演示课件.ppt

病因与发病机制： 遗传因素： 目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原（HLA) 和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 环境因素： 高碘、压力、污染等 自身免疫因素 TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab，ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒 作用） [肉眼] 甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g～200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。 [光镜] 实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生 病理 特征： 临床表现 发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为TPOAb阳性 本病通常进展缓慢，随着病情的发展及激素缺乏的严重程度加深，表现主要是甲状腺功能减退的症状与体征，也可为甲亢症状。多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊 甲状腺功能异常的表现： 甲减:临床表现：低代谢、交感神经兴奋性下降，畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、僵硬、肿胀、积液、体重增加、女性月经紊乱等 体征：表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、颜面或眼睑水肿、毛发干燥、心包积液等，重者发生粘液性水肿昏迷 甲亢:心慌、出汗、烦躁、消瘦等 颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等 合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）等 甲减面容 甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常 自身抗体： TPO-Ab， TgAb明显增高 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声减低、不均 核素扫描：核素分布不均，不做诊断常规 FNAB（细针穿刺抽吸活检）：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变, 背景较多淋巴细胞 备注：2012年《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南 》：凡直径1cm 的甲状腺结节，若无特殊，均可考虑FNAB检查。 实验室及其他检查： 甲状腺超声： 由甲状腺滤泡和周围的结蹄组织构成。结蹄组织含有丰富的毛细血管、淋巴管。滤泡由单层滤泡上皮细胞构成。内充满胶质，主要就是甲状腺球蛋白 甲状腺腺泡聚碘：临床可用放射碘来检查判断甲状腺的聚碘能力。生成的T3、T4是结合在甲状腺球蛋白分子上，以胶质形式存在腺腔内 只有游离型的甲状腺激素才能发挥生物学作用。结合和游离可相互转化。 甲状腺激素提高基础代谢率 生理水平的甲状腺激素对糖、蛋白质、脂肪的合成代谢分解均有促进作用，大量的甲状腺激素对分解代谢作用更为明显。 甲低患者脂肪合成与分解均降低，体脂和血胆固醇高于正常。甲亢体脂减少、胆固醇水平降低。 GD也为自身免疫性甲状腺病， 直接原因为细胞凋亡。侵润的T、B细胞在甲状腺自身抗原的刺激下释放细胞因子，细胞因子刺激甲状腺细胞表面Fas的表达，Fas与Fas-L结合导致细胞凋亡。 桥本脑病：卒中样发作、精神症状、癫痫。 甲减面容：表情呆滞、、颜面或眼睑水肿、毛发干燥、 TPOAb、TgAb是最有意义的诊断指标 GD也是一种自身免疫性甲状腺病，共同特征为血清中都存在甲状腺自身抗体，但炎症的程度和破坏程度不同。GD轻，以甲状腺刺激阻断性抗体引起的甲亢表现为主，AIT以炎症破坏为主， 甲状腺炎 * 一、甲状腺解剖、生理 二、疾病定义与概述 三、临床诊断 四、治疗措施 五、最新进展 内容提要 甲状腺介绍 解剖： 甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。 组织、功能 1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞） 2.分泌降钙素（滤泡旁细胞） 腺泡腔（TBG） 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素包括： ①四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。 ②三碘甲腺原氨酸(T3) ③逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。 合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白 （一)甲状腺腺泡聚碘: 碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内[I-]血液[I-]25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内 （二)I-的活化: I- TPO I0 or I2（活性碘） （三)酪氨酸碘化 活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸） （四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T4 2DIT→1T4 1DIT+1MIT →T3 （二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大； 释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T3、T4入血。 运输:99%与血浆蛋