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胃肠间质瘤(GIST)概述 北京肿瘤医院消化肿瘤内科 齐长松 2013-10-17 胃肠道(GI)最常见的间叶源性瘤 间叶源（结缔组织）性肿瘤 占所有胃肠道肿瘤的1-2% 高发年龄为50-60岁 男、女发病率相当，但有些报道提示男性发病率略高，儿童少见 最近GIST被确认为具有独立临床和组织病理学特征的肿瘤 以往曾误诊为平滑肌肉瘤/其他梭形细胞癌 GIST的年发病率为10-20/100万 发病部位 食管 5-10% 胃 40-60% 小肠 20-35% 结直肠 5-15% 肠系膜 10% GIST的传统治疗 手术 对于可根治性切除的GIST患者仍是首选治疗 根治性切除术后5年生存率 :35～65% 中位复发时间：7ms～2yr； 二次手术后复发率 : 接近 100% 由于极少出现区域淋巴结转移，故不推荐区域淋巴结清扫 放疗、化疗: 有效率 7% 术前活检：对于大多数可完整切除的GIST，手术前不推荐常 规活检或穿刺； ？ GIST：恶性潜能的评估（NIH） GIST姑息治疗 甲磺酸伊马替尼（Glivec、Gleevec、 STI571 ） 小分子 选择性酪氨酸激酶抑制剂 Bcr-Abl、PDGFR 和 KIT Phase I clinic trial (EORTC) 36例： PR 19case（53％） MR 6case（17％） SD 7case（19％） PD 4case（11％） RD： 400 mg Qd DLT－－－500 mg Bid phase II study (B2222) B2222 : Response Rate B2222 Time to Response (到达反应的时间) B2222 : OS OS by best response Safety : most common Grade ? Adverse Events 伊马替尼耐药以及治疗策略 GIST耐药机制 舒尼替尼 (索坦): 多靶点酪氨酸激酶抑制剂 有效抑制 VEGFR, PDGFR, KIT 和 FLT3 抑制靶点肿瘤增殖和血管生成 GIST, 肾细胞癌等 IC50 (mM)[1] VEGFR2: 4 PDGFRβ: 39 KIT: 1 FLT3 (WT): 8 EGFR: 10,000 苹果酸舒尼替尼（sunitinib） －药物结构 作用机制 新生血管形成 Sunitinib in imatinib-resistant GIST inhibitor of tyrosine kinase , multi-target： KIT ，PDGFR, VEGFR， FLT3 97 cases, imatinib resistant： PR 8%， SD 37% ,SD6m , mTTP 7.9 m , mOS 19.8m Side effect : fatigue,diarrhea,nausea Sunitinib Phase III Trial in Imatinib-resistant or -intolerant GIST Sunitinib Treatment Significantly Increased Control of Disease (TTP) Sunitinib Treatment Significantly Improved Overall Survival Sunitinib is Reasonably Well Tolerated: Most Common Treatment-related AEs* Sunitinib is Reasonably Well Tolerated: Most Common Treatment-related AEs (cont’d)* Sunitinib Phase I / II Study TTP by Original Mutation Status Sunitinib 治疗GIST 多靶点抗肿瘤药物 作为GIST耐药患者首选二线治疗 推荐给药为：50mg Qd d1-28，每6w为1周期
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