（优质课件）帕金森病全程管理.pptVIP

小结 国内外指南推荐疾病修饰药物MAO-BI全程治疗PD，延缓疾病进展 中国帕金森病发病形式严峻，发病率随年龄增长，且与国际数据相近 帕金森病起病隐匿，非运动症状常早于运动症状，早发现高危人群，早诊断非常必要 尽早并长期使用司来吉兰全程保护、改善症状，减少异动，全面抗击PD，延缓帕金森病症状进展 1 4 2 3 * * 各位老师，大家好！感谢大家的参与，现在由我与大家分享“帕金森病全程管理”这套幻灯。 * 本套全程管理幻灯主要包括以下内容： 首先是帕金森病需要全程管理，即为何及如何进行全程管理？ 其次是全程管理之帕金森病的早发现和早诊断 最后是全程管理之早治疗，延缓疾病进展 早治疗，延缓疾病进展中主要讲MAO-BI对早、中晚期PD的全程治疗 * 中国帕金森病形式很严峻，第三版帕金森病治疗指南，指出我国65岁以上人群总体患病率为1700/10 万（1.7%），并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。据估计，＞55岁的老年人中有1．72×106例PD患者。 2007年的一项研究结果显示，在目前和今后一段时间内中国帕金森病患病人数将占全球半数左右：2005年中国帕金森病病例数约为1．99 ×10 6例，全球约4．10×10 6例；2030年中国帕金森病病例数约4．94 ×10 6例，全球约8．67×10 6例 。 * 尽管尚未能阐明PD的所有潜在的发病机制，但目前已证明了几个主要的发病机制：①神经炎性反应；②NMDA受体介导的神经兴奋性毒性；③CaV1.3通道表达增强引起的钙离子稳态失衡；④线粒体功能紊乱、氧化应激和细胞凋亡；⑤失去神经营养性支持；⑥α-syn错误折叠、沉积形成神经毒性低聚物，并通过朊病毒样机制在神经元间传播；⑦编码LRRK2的序列重复表达导致LRRK2活性增强。根据PD发病机制，新的治疗途径可将神经保护治疗作为目标。 * 帕金森病分为5-20年前驱症状、临床发病和15-30年发病阶段三个病理进程。 三个阶段呈线性方式，发病前20年就有前驱症状存在，疾病后期可能是加速进展的过程。 在整个疾病进程中，症状发病前20年为嗅觉减退和便秘，发病前10年未睡眠障碍、抑郁、立体视觉障碍，发病即H-YⅠ期为单侧震颤、肌强直和运动不能，随后根据H-Y分期，Ⅱ期为双侧肢体疾病，Ⅲ期为平衡障碍，Ⅳ期为跌倒、部分依赖性和认知功能下降，Ⅴ期活动受限、完全依赖和痴呆。 Braak病理分期用阿拉伯数字标注在水平轴下。 Braak病理分期用阿拉伯数字分为6期，各期各区均发生病理改变，1期肠道神经丛、嗅球、舌咽、迷走运动神经背核受累，2期蓝斑、中缝核尾端、大细胞网状结构 、延髓受累，3期脑黑质、扁桃体（CN）、桥脑被盖受累，4期颞叶皮层神经原纤维、CA-2丛、丘脑髓板内核，5期前额皮质、第三感觉联合区，6期初级、第二运动和感觉区。 * 由以上内容我们可知，帕金森病发病形式严峻，发病机制多样，帕金森病病程长、从前驱发病到死亡有40年的时间，发病前20年即存在非运动症状。 帕金森病是一种终生性疾病，根据目前治疗手段，一旦患病就不能治愈。 为推迟PD的发病，推迟残疾的发生，改善患者健康，对PD患者需要全程管理 帕金森病全程管理的关键在于从患病开始到终生这个阶段：早发现、早诊断、早治疗，尽早及长期治疗，延缓疾病进展。 其中治疗包括早、中晚期PD的全程治疗。 * 在PD全程管理中，要早发现、早诊断 * 前面帕金森病病理进程中已看到，帕金森发病前20年即存在前期症状。帕金森病起病隐匿，当运动症状达到临床诊断标准时黑质多巴胺能神经元死亡已达到40％～60％，纹状体多巴胺水平已下降约80％，早期发现，早期预警十分必要 应通过对老年人的易患基因和易患因素进行初筛，甄别出PD易感人群，进而通过生物标志物和分子影像学检查等对临床前症状进行复筛等后，可鉴别出PD的高危人群 * 所有帕金森病患者中每7个就有1个有帕金森病家族史，其中10％可归因于某已知单基因异常，剩余有家族史患者其遗传背景为帕金森病高危因素，增加个体患病风险 表格中列出的为PD危险基因，，其中显性遗传的SNCA基因(PARKl)，隐性遗传的Parkin(PARK2)、PINKl(PARK6)、DJ一1(PARK7)基因纯合突变外显率均高达90％以上，为家族性、早发型帕金森病病因。 为达早期预警的目的，对有帕金森病家族史人群进行基因检测十分重要；同时，也应对帕金森病相关基因突变携带者加强关注随访 * 目前已知与帕金森病发病相关的流行病学因素超过40个，其中有可靠证据、争议较少的有14个，见图表。 其中年龄为最主要危险因素，60岁患病率约0．25％，65岁约0