病理学 水肿 课件.pptVIP

2.静脉回流障碍 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。 二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿 Sodium and Water Retention ↓GFR Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume 三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 1. 静脉回流受阻 2. 血浆蛋白减少 3. 水、钠潴留 四、肺水肿 肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。 正常时，肺组织具有特殊的抗水肿能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶质分子具有极高通透性，但限制蛋白分子的转移。 原因机制： 1.肺毛细血管内压升高。 2.肺泡壁毛细血管通透性增高。 3.血浆胶体渗透压降低 4.淋巴循环受阻 肺水肿的形态： M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。 m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。 五、脑水肿 脑水肿：引起脑的体积增大及重量增加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。 第九章 水 肿 教学目标： 掌握： 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉： 水肿的原因及发生机制 水肿的病理变化特点及对机体的影响 教学重难点： 重点： 水肿的概念 常见水肿举例 难点： 水肿的原因及发生机制 水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。 局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。 器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。 病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。 m：组织间距离加宽，其间有淡红色液体。 第一节 水肿的发病机制 一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素： ①血管内外两种力量的平衡作用： ②淋巴回流： 1.毛细血管流体静压升高 毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。 2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。 这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。 引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症 3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。 当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。 4.淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅 二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。 饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150 2500ml 病理生理学Pathophysiology 2500ml 水的平衡 摄入： 100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。 排出： 肾、皮肤等。 细胞外50% 130～150 mmol/L 细胞内 10% 10mmol/L 骨质 40% 钠的平衡 正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。 1.肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有： (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成