（优质课件）有机磷农药中毒质课件.pptVIP

毒蕈碱样症状：又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 主要表现：恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流汗、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。可有支气管痉挛和分泌增加、咳嗽、气促、严重病人出现肺水肿。用阿托品对抗。 * 烟碱样症状：又称N样症状 对横纹肌的作用：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激。 表现：面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。病人常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 2.刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺。 表现：血管收缩，血压升高，心率加快和 心律失常。 N样症状不能用阿托品对抗 * 中枢神经系统症状：头昏、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等。 * “反跳”现象：经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。乐果和马拉硫磷口服中毒常见。 原因： 残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷农药重新吸收。 解毒药停用过早。 * 迟发性多发性神经病：急性中毒病人在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。 原因：可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。 * 中间型综合征：在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后1-4天突然发生死亡。 原因：与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。 * 中毒程度分类 轻度中毒：以M样症状为主，血胆碱酯酶活力为70%-50% 中度中毒：出现典型M样和N样症状，血胆碱酯酶活力为50%-30% 重度中毒：除M样和N样症状外，出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，血胆碱酯酶活力为30%以下。 * 救治与护理 迅速清除毒物 立即使病人脱离中毒现场，脱去污染衣物。用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部，剪去指甲，然后用微温水冲洗干净，不能用热水洗，以免增加吸收。 口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠或1：5000高锰酸钾溶液彻底反复洗胃，直至洗清为止。注意：敌百虫禁用碱性溶液。甲拌磷、内吸磷、乐果等忌用高锰酸钾溶液洗胃。若不能确定有机磷种类，则用清水、0.45%盐水彻底洗胃。 导泻：用硫酸钠导泻。 血液灌流 * 解毒剂的应用 原则:早期、足量、联合、重复用药 抗胆碱药：阿托品、长托宁（比较） 能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用，清除或减轻M样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。对N样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。根据病情用药后使病人达到“阿托品化” * 经临床疗效观察和实验对比得出结果比较 长托宁 阿托品 心率 不增快 增快 瞳孔 不扩大 扩大 CHE活力恢复 较快 慢 作用时间 较长 短 反跳现象 无发生 有发生 中毒发生率 低 较高 * 2.胆碱酯酶复能剂：碘解磷定 氯解磷定 使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，对接除N样症状作用明显，但对M样症状作用差，也不能对抗呼吸中枢的抑制。 用药注意： 用时任选一种，勿两种药或三种药同时应用，以免毒性增加。 用药时应稀释后缓慢静推或静滴为宜。 复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，禁止与碱性药物配伍使用 碘解磷定药液刺激性强漏于皮下可引起剧痛及麻木感，要确定针头在血管内方可注射用药，不宜肌注。 * 对症处理 保持呼吸道通畅 吸氧或使用呼吸机辅助呼吸 防止肺水肿、脑水肿 使用抗生素预防感染 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 * 病情观察 生命体征观察：呼吸、血压、脉搏、体温、氧饱和度 神志、瞳孔变化的观察：严密观察神志、瞳孔的变化，有助于判断病情 用药的观察：阿托品化 阿托品中毒 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、躁动、幻觉、抽搐、昏迷 皮肤 颜面潮红，皮肤干燥 面色紫红 瞳孔 较之前扩大不再缩小 极度散大 体温 正常或轻度升高 高热，大于40度 心率 ≤120次/分，脉搏快而有力 心动过速，甚至有室颤发生 *