（精品课件）急性呼吸窘迫综合症ARDS.x-.pptVIP

保护性肺部通气 限制平台压:30cmH2O（B级) 小潮气量：6-4ml/kg 高频率：最大可致35次/分 允许性高碳酸血症（PH7.2） 肺复张：可促进塌陷肺泡复张，改善氧合（E级） 适当的PEEP：防止肺泡塌陷的最低PEEP（12）（根据静态压力-容积曲线低位转折点压力+2cmH2O确定）（C级） * 自主呼吸 膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。 故，ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。（C级） * 半卧位 前瞻性研究显示，机械通气患者平卧位和半卧位（头部抬高45°以上）VAP的患病率分别为38%和8%（P=0.003），经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%。 故，若无禁忌症，机械通气的ARDS患者应采用30-45°半卧位。（B级） * 俯卧位通气 * 俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重症ARDS患者，若无禁忌，可考 虑采用俯卧位通气。 * 俯卧位通气 * 镇静镇痛与肌松 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案并实施每日唤醒。（镇静目标及评估）（B级） 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。（E级） * * 柏林2012-ARDS的治疗流程 300 250 200 150 100 50 重度 ARDS 中度 ARDS 轻度 ARDS 低潮气量通气 无创通气 低-中等水平 PEEP 损伤程度逐渐增加 高水平等水平 PEEP 神经肌肉阻滞剂 高频通气 腑卧位通气 体外清除CO2 体外膜肺 治疗措施逐步加强 PaO2/FiO2 氧合指数 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。 * 心源性：静水压的升高所致 非心源性：多为通透性增加所致。 * 气：气体：烟雾、气体中毒包括氧气中毒；误吸：溺水、胃容物反流 液体：成分变化：体内外的毒素：包括药品化学品中毒、尿毒症、酸中毒等。血流动力学：栓塞，包括血栓形成、羊水栓塞、脂肪栓塞；其中血栓形成包括之前讲的DIC、TTP/HUS； 屏障：肺泡上皮：肺部的各种细菌真菌病毒感染、肺挫裂伤； 血管内皮：血管炎、全身的感染、全身炎症因子（烧伤、创伤、胰腺炎、体外循环：缺血再灌注损伤）、 * 肺泡二型细胞合成，分泌的表面活性物质PS降低肺泡表面气液表面张力,防止呼气时肺泡过度塌陷、吸气时肺泡过度膨胀,以维持肺泡形态，它可以减轻肺损伤的有害反应。 * 1）急性起步的判定不明确； 2）PEEP水平会显著影响PaO2/FiO2; 3)阅片经验的差别，什么样的胸片是ARDS，不同的医师给出的答案不一致 4）ARDS可同时存在蛋白渗出性水肿及左房压增高引起的静水压增高性水肿 * 由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重引起的流体静力性水肿常与ARDS并存，所以去除肺动脉楔压标准 根据氧合分轻中重，去除ALI 强调危险因素 * 时机：ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症是，应气管插管行有创机械通气；可降低呼吸功，更有效的改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害；推荐ARDS应积极进行机械通气治疗。 * ARDS患者大量肺泡塌陷、肺容积明显减少，俗称婴儿肺，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官损伤。 气道平台压能够客观的反应肺泡内压，过度升高可导致呼吸相关性肺损伤。限制气道平台压比限制潮气量更为重要。 * 顺序：潮气量6，测量平台压，若高，下调潮气量，最少4，可加大呼吸频率增加每分钟通气量。 颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌症 为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀，而PEEP维持的肺复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。 应采取降低剪切力（周期性的塌陷开放而产生） 高水平PEEP（12）不能改善整体ARDS患者的病死率，但可以改善中重度患者。轻度应避免使用。 * 在保留自主呼吸时，应避免患者自主吸气努力程度过大导致跨肺泡压的显著增加和肺组织的过度牵张，若此时ARDS病情较重应考虑短时间（48h）应用肌松药。 * 诊断标准 * 诊断标准(AECC) ALI/ARDS: 急性起病, 呼吸频数和（或)呼吸窘迫 低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300 mmHg（1mmH