（优质医学）麝香保心丸：治疗性血管新生和系统生物学.pptVIP

* 内膜－中膜厚度，缓释单硝酸异山梨酯（DRIM） * 管腔结构形成，接下来就会形成小血管 * 加了麝香报心丸的CAM血管生长旺盛 * VEGF(血管内皮细胞生长因子）在右图中为棕色部分，说明使用了麝香保心丸促进血管生长因子的表达，为血管生长提供条件。 * * 内皮祖细胞（EPCs)是血管内皮细胞的的前提细胞，在机体的血管内皮损伤修复和血管新生中起重要作用，外周血EPCs数量减少、功能障碍，预示血管内皮修复能力降低，心血管疾病发生率高。本研究针对麝香保心丸对EPCs的增殖、迁移、粘附、体外血管形成能力及分泌NO的影响。LSCM：激光共聚焦显微镜 * 与对照组比较，麝香保心丸1mg/ml、2mg/ml、4mg/ml组可以增加EPCs增殖、迁移、粘附、及体外血管形成能力。4mg/ml组对增加EPCs的相关能力的作用最强。 * * CD34被认为是较特异和敏感的肿瘤生长中VEC表面标志。 CD34抗原是跨膜细胞糖蛋白，主要表达于人或鼠的造血干细胞和血管内皮细胞中 有学者认为CD34为细胞问黏附及信号传导提供了条件，促使内皮细胞分裂 、新生的细胞在CD34的参与下向血管外迁移黏附，构建成新生血管的骨架。 * MMP-3为巨噬细胞基质蛋白酶，减少其含量可以稳定斑块。 * * * 10例受试者共取得180个心肌节段作静息－负荷和麝香保心丸治疗前－后自身对照分析(图4)。结果如表5所示，总体上，相对冠脉血流储备分数治疗前后无显著差异，但治疗后似有可提高相对储备分数的趋势，P＝0.077；如果仅考虑静息时相对血流密度分数在70%以下的107个心肌节段，则可见麝香保心丸治疗后可显著提高相对血流储备分数值，由1.019±0.173→1.073±0.169，P＝0.014，而且，这种趋势在相对血流密度分数60%、50%的心肌节段中表现得愈加明显。相对血流密度梯度分布表(表6)显示，无论静息时还是负荷时，血流分布在治疗前后总体无明显差异，但负荷时相对血流密度分数在60%以下的节段数，治疗后似少于治疗前，分别有44和52个节段，无统计学意义(上图)。 * 由于中药复方多成分、多靶点的作用特点，其作用物质及机理研究一直处于“知其然，不知其所以然”的尴尬地位，无法进行科学、全面、准确的阐述。系统生物学从整体观出发，系统研究中药复方的药效物质基础、配伍规律、广泛的药理及其作用机理，为打破长久以来困扰中医药研究的“黑匣”问题提供了契机。 * * * 化学物质组学研究完成了体外化学成分研究和体内化学成分研究。采用现代分离方法与 LC-MS快速分离技术，共分离鉴定了麝香保心丸中95个化合物。采用血清药物化学鉴定了30个入血成分，基本阐明了其化学成分。发表SCI论文两篇。 * * 根据前期研究结合文献，证实其治疗冠心病、心绞痛是多个有效成分通过多环节、多靶点起作用的。 * 实时荧光定量PCR 技术于1996 年由美国Applied Biosystems 公司推出，由于该技术不仅实现了 PCR 从定性到定量的飞跃，而且与常规PCR 相比，它具有特异性更强、有效解决PCR 污染问题、 自动化程度高等特点，目前已得到广泛应用。本文试就其定量原理、方法及参照问题作一介绍。 * * * 血液的代谢组学研究表明，造模5h及15天后麝香保心丸组大鼠状态明显趋向正常组，表明麝香保心丸具有预防及治疗心肌梗死的作用。麝香保心丸的治疗效果具有时间依赖性，随治疗时间延长，大鼠状态趋向正常。其作用途径主要包括：抑制心肌细胞肥大；调控糖酵解过程，恢复能量代谢；减轻炎症反应 * SD大鼠左心室冠状动脉结扎造心肌梗死模型。麝香保心丸预保护组造模前连续4天灌胃给予麝香保心丸。造模后5小时分别取正常组，模型组和麝香保心丸给药组大鼠血液，经处理后进RPLC-Q-TOFMS进行分析，所得数据进行代谢组学评价。 * * * 尿液的代谢组学研究进一步表明，麝香保心丸具有治疗心肌梗死的作用且具有时间依赖性，可逆转部分病理性生物标志物到正常水平。 * * 分析结果表明麝香保心丸主要通过调控能量代谢途径，抑制心肌肥大及氧化损伤等多途径治疗心肌梗死引起的危害，其中以恢复三羧酸循环相关能量代谢通路为主要手段。该项研究结果发表于国际著名杂志Molecular Biosystems。 * 代谢组学得分图充分的反映了麝香保心丸的正向干预效果。在血液的15个标志物中5个（心肌肥大，炎症）可以被麝香保心丸逆转；在尿液的16个生物标志物中5个（能量代谢相关）可以被其逆转。 从血液和尿液的3-15天动态代谢图谱中可以看出，麝香保心丸在心肌梗死的长期治疗中有着很好的调控作用，有时间依赖作用。 SX通过改善心肌能量代谢，提高心肌能量利用程度，从而减少心肌细胞凋亡，延缓心肌梗死进展 * * 结 论 临床常用的冠心病治疗药