急性脑梗死临床治疗原则【通用】.pptVIP

2、脑保护 脑保护药物：总评价是实验室有效，临床无效。 1)经典的脑保护药物： ①钙离子拮抗剂（尼莫地平）：作为脑保护剂，临床研究无效。 ②奋性氨基酸拮抗剂: 镁离子。 ③自由基清除剂：必存（依达拉奉） 0.0 * 2). 促代谢剂：脑保护机制不清，疗效不肯定，可根据情况适当选择。 ①与蛋白代谢有关的制剂：各种动物脑蛋白水解物及小牛血清蛋白水解物。 ②与脂类代谢有关的制剂：胞二磷胆碱， 神经节苷酯。 ③与糖类代谢有关的制剂：FDP ④与神经介质有关的制剂：脑复康。 0.0 * (二)、急性期：6小时-2周（病情严重可持续4周）。 1、抗血栓治疗：急性期抗血栓主要包括抗凝、降纤及抗血小板疗法。 2、对症治疗：降颅压、调整血压、控制血糖、降低体温等。 3、预防并发症：常见并发症有消化道出血、肺部感染、肾功衰竭等。 4、加强支持疗法：保持呼吸道通畅、保证营养、维持体液平衡等。 0.0 * 1、抗血栓治疗 1）、抗血小板药物： （1）抗血小板药物种类： ① 抗血小板活化剂：抗TXA2-ASA，抗PAF-银杏叶，抗ADP-氯吡格雷、噻氯匹啶（国家存在骨髓抑制建议慎用），西洛他唑 。②提高血小板cAMP：潘生丁；③抑制血小板聚集药：纤维蛋白原受体单克隆抗体。 （2）抗血小板药物的联合应用： ① ASA+潘生丁； ② ASA+银杏叶；③ ASA+氯吡格雷（噻氯匹啶）。 0.0 * 2）抗凝治疗：适应症为进展性卒中、POCI、脑栓塞、脑静脉血栓形成，其中脑栓塞易出血，应用时应慎重。 （1）病例入选标准： ①急性缺血性中风，发病6-72小时（进展性卒中可适当延长）。 ②头颅CT 或 MRI 排除脑出血。 ③无出血病史及出血倾向。 ④无严重肝肾功能损害者。 0.0 * （2）病例排除标准 ① 难治性高血压，收缩压200mmhg，舒张压100mmhg。 ② 脑CT 示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。 ③ 严重肝肾功能不全。 ④ 2周内做过大手术。 ⑤ 血小板计数10万/mm3以下。 0.0 * 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 空议由乙方提供他人呢 急性脑梗死药物治疗原则 山东大学齐鲁医院神经内科 韩恩吉 0.0 * 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。近来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA, tPA, Stroke Unit. 0.0 * 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 0.0 * （一）、缺血阈与半暗带 1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭 （神经元电活动衰竭，传导功能丧失)） 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡 0.0 * 2、半暗带 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（PWI-DWI）。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 0.0 * 缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，半暗带还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 0.0 * （二）、缺血瀑布理论 脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴奋性神经介质释放→自由基反应→ 钙过量内流→ 细胞死亡。这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。 0.0 * 迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断缺血瀑布链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不