病理生理学课件：心力衰竭.pptxVIP

第十三章 心功能不全 Cardiac insufficiency;人体内的循环系统;心脏的结构;心脏是怎么泵出血液的？;心动周期;;决定心脏射血功能的因素？;心脏的收缩性;;每年全世界有1000万人心脏病发作， 死亡人数约720万人。 2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人， 每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡； 每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。 ;心力衰竭;概述 病因、诱因、分类 机体代偿 发病机制 临床表现 防治原则;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心功能不全;;心力 衰竭 病因 诱??? 分类;; (二) 心脏负荷过度 ;;;;;高钾血症 抑制心肌动作电位复极化期Ca内流↑→心肌收缩性↓ 心肌传导性降低 ;;;妊娠期血容量增加,稀释性贫血 分娩期交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 心肌耗氧量增加 冠脉供血不足,心肌缺氧 外周小血管收缩,循环阻力升高;;(whole heart failure) ;分类;;5、病情严重度;第二节 心功能不全的代偿 ; 心脏自身代偿 心外代偿 ;; 机制; 利;Frank-Starling定律;紧张源性 扩张;代偿：;;;; 原因;正常;离心性心肌肥大心腔扩大，室壁也增厚;The same patient from 10 years prior for comparison ;心肌肥大;心肌的不平衡生长;;;;;;第三节; 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动的不协调性;正常心肌舒缩的分子基础; 肌肉 肌束 肌纤维 肌原纤维 肌小节;; 肌肉收缩时,肌细胞内部粗、细肌丝及其它结构并未缩短，只是发生了细肌丝向中央的滑行，使邻近z线相互靠拢，粗细肌丝重叠增多，肌肉缩短期。;Ca2+与肌钙蛋白结合;;1、正常心肌结构 2、正常Ca2+运转 3、正常ATP供能和利用; 心肌收缩性减弱;;严重缺血缺氧;线粒体功能异常;（二）心肌能量代谢障碍;1、能量生成障碍 ;2、能量利用障碍;（三）心肌兴奋 —收缩耦联障碍 (Impaired excitation-contraction coupling) ;1. 肌浆网钙处理功能障碍; Ca2＋;; Ca2＋ ＋ 肌钙蛋白;Ca2+与调节蛋白解离; 心肌舒张功能异常;ATP减少、ATP酶活性下降： 肌浆网钙泵 肌膜上钙泵 钠钙交换体;2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;（1）心室充盈不足； （2）冠脉灌注不足;顺应性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变;三、心脏各部舒缩活动不协调;心衰发生机制小结;第四节 心衰时机体的改变 ;;一、心功能及血压改变;;急性心衰：BP下降 慢性心衰：BP正常; 心慌、无力、头晕 皮肤苍白或发绀 尿少 心源性休克 ;体循环淤血 ;主要表现 静脉淤血和静脉压增高 心性水肿 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 ;槟榔肝;颈静脉怒张;肺循环淤血;;呼吸困难的表现形式:;劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难;二、肺水肿;第五节 心力衰竭 防治的病理生理基础; 防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 对症处理;防治原发病，消除诱因;改善心脏的舒缩功能;减轻心脏前、后负荷，提高心输出量;;掌握心衰的概念及英文词汇，掌握心脏的代偿活动和新外的代偿活动，掌握心肌收缩性降低、心肌舒张性异常和心脏各部分舒缩活动不协调的机制。 熟悉心功能不全的病因，熟悉心功能不全的诱因，熟悉各种心力衰竭的分类方法，熟悉心功能降低、心输出量减少，熟悉颈静脉淤血或怒张、肝肿大及肝功能损害、胃肠功能改变以及心性水肿，熟悉呼吸困难和肺水肿。 了解心力衰竭的分级，了解心肌舒缩的分子基础，了解心力衰竭防治的病理生理基础。