病理生理学课件：弥散性血管内凝血.pptxVIP

弥散性血管内凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC);概 述;血小板：黏附，聚集，释放物质 进一步激活 启动因子 凝血因子： 内源性凝血系统 Ⅻ因子活化 外源性凝血系统 TF入血;;;; 凝血酶原 激活物形成;;止血过程;抗凝系统： 细胞抗凝系统：单核巨噬细胞系统 丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素的作用 灭活9 10 11 12 体液抗凝系统 血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统 灭活5 8 组织因子途径抑制物 灭活7 10 ;单核—巨噬细胞系统;;Ⅱ. TFPI;; ; ; 血 管 内 皮 细 胞;;;;DIC概念;DIC的本质;第一节 病因及发病机制 第二节 DIC发生发展的影响因素 第三节 DIC的分期和分型 第四节 功能代谢变化 第五节 实验室检查 防治原则;;组织因子释放，启动外源性凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调控失调 血细胞大量破坏 其他促凝物质进入血液;外科创伤;组织因子的活性;;3、血细胞大量破坏;（2）、;（3）、;正常内皮细胞;4、促凝物质入血;发 病 机 制 小 结;;第二节 影响DIC发生发展的因素 一. 单核巨噬细胞系统功能受损 ;严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等;全身性Shwartzman 反应;肝脏损伤;血液中凝血物质增多 抗凝血、纤溶能力减弱;微循环障碍;5.机体纤溶系统功能降低; 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期; 急性型 严重感染,创伤,产科意外 1.按发生快慢分 亚急性期 恶性肿瘤 慢性型 恶性肿瘤 溶血性贫血 2.按代偿情况分： ? 失代偿型 代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 DIC程度 急，重 轻 慢性, 恢复期 症状 典型 不明显 不典型 实验室检查 凝血因子↓ 无明显异常 凝血因子↑ ;DIC出血（腹主动脉瘤术后）; 中毒性菌痢并发DIC;一、出血 (Bleeding) 机制;Fibrinogen degradation products（FDP）;3P试验：即鱼精蛋白副凝试验;DD测定（D二聚体实验）： D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物 意义：是反映继发性纤溶亢进的重要指标; 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶作用产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。 意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。 在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。;二、脏器功能障碍; 心肌中的微血栓; 肾内微血栓;微血栓栓塞血管;四、微血管性溶血性贫血; RBC悬挂在纤维蛋白索上 （扫描电镜，左?2000，右?5200）;血液凝固 纤维蛋白丝（电镜扫描）;裂体细胞（schistocyte）： 在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等形态特殊的变形红细胞碎片.;凝血激活; 防治原则;;本章要点;病例;Thank you!