痛风3精品医学课件.ppt

痛风简介:痛风常识 痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。痛风症状:痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。 痛风常识 痛风 痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。 世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年人，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。 疾病分类 痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。 发病原因 痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。 1. 原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。 2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。 引起高尿酸的原因 当血中尿酸浓度长期高于7.8毫克/100C.C，医学上就称为“高尿酸血症”。血中尿酸会因为尿酸的产量过多以及排泄减少而上升，引至尿酸的产量过多的原因包括先天性代谢异常、淋巴增生疾病等，这些原因占高尿酸血症约百份之十。而引至尿酸排泄减少的原因则包括肾功能障碍和药物引起的不良尿酸排泄。这些药物包括噻嗪类利尿剂、环孢霉素A、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、烟酸和地达诺新[3]。 虽然约三份之二患有高尿酸血症者不会在身上出现任何症状，但是血中尿酸浓度持续上升，最终会形成一般称为“尿酸盐”的“尿酸单钠”(monosodium urate) 针状结晶体，积聚于软组织中，尤其是以下肢足部关节最常见。当白血球来吞噬在关节腔内之晶体时，会释出发炎物质，进而引起一连串的发炎性反应，造成关节剧痛及关节肿胀和变形。若尿酸盐沉积在肾脏，则会造成肾结石、尿路结石，引发剧烈腰痛。 显微镜下的尿酸结晶 引起痛风的诱因 高尿酸血症是引起痛风的主因。研究指出在男性身上，血尿酸浓度愈高者，出现痛风症状的机会愈高，血尿酸浓度超过每公合9毫克者，4.9%会出现痛风[4]。近年的大型流行病学研究发现，痛风与饮酒（尤其是啤酒）及肉类（尤其是内脏）和海产摄取有关，亦有研究指出碳酸饮料及果糖也可能导致痛风。另一方面，维生素C，咖啡和奶制品则可能对阻止痛风的发生有所帮助[5][6]。 酒