多发伤培训课程.ppt

多 发 伤 多发伤的定义 ? 目前国内外尚无统一的标准 ? 综合国内外文献报道 ? 定义为：同一致伤因子引起的两处或两处 以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少一 处损伤是危及生命的。 凡符合以下伤情两条以上者可定义为多发伤 （ 1 ）头颅伤 （ 2 ）颈部伤 （ 3 ）胸部伤 （ 4 ）腹部伤 （ 5 ）泌尿生殖系统损伤 （ 6 ）复杂性骨盆骨折 （ 7 ）脊椎骨折、脱位伴脊髓伤，或多发脊椎骨折 （ 8 ）上肢肩胛骨、长骨骨折，上肢离断 （ 9 ）下肢长管状骨干骨折，下肢离断 （ 10 ）四肢广泛皮肤撕裂伤 多发伤的发生率 ? 多发伤最常见的损伤为骨折和颅脑伤， 其次为胸部及腹部伤 ? Regel 等报道多发伤病人 69% 伴有颅脑损 伤， 62% 伴有胸部损伤， 36% 伴有腹部损 伤， 86% 伴有骨折。严重的致死性损伤主 要是颅脑伤和大出血。早期的死亡原因 50~70% 为严重颅脑伤， 20% 为失血性休克。 多发伤的病理生理特点 1. 致伤因素与临床特征 多发伤因创伤部位多，伤情严重 , 组织破坏广 泛，生理扰乱大。尤其钝性伤往往比贯穿伤的 伤情更严重而复杂。各种致伤因素引起不同的 病理特征。如工矿事故建筑倒塌造成的挤压或 撞击常发生多处肋骨骨折、脊柱骨折、挤压综 合征等 2. 机体应激反应剧烈 由于多发伤失血失液，导致低血容量性休克， 颈 动脉窦及主动脉壁压力感受器兴奋，通过中枢兴奋 交感 - 肾上腺髓质系统，释放大量去甲肾上腺素和 肾上腺素，使心跳加快加强，以提高心排出量，外 周小血管收缩，内脏、皮肤及四肢血流量减少，血 管内外的体液转移来调节心血管的功能和补偿血容 量的变化，以保证心脑能得到较好的灌注 3. 免疫功能抑制，易继发感染 机体遭到严重创伤后，破坏的组织激活血管 活性介质及活性裂解产物，导致异常炎性反应， 抑制免疫功能，尤其是细胞免疫功能。主要表现 在创伤早期外周血中出现大量幼稚型单核细胞， 巨噬细胞吞噬功能下降， B 淋巴细胞合成抗体及 T 淋巴细胞刺激转化功能受到抑制 4. 高代谢状态 创伤后高代谢是机体在遭受烧伤、创伤、大手 术和大出血等情况下发生的一种应激反应。高代 谢状态包括心血管和代谢的变化，一般表现为心 率加快，心输出量增加，外周循环阻力下降，血 中白细胞增加，糖类脂类和氨基酸的利用增加等 5. 易发生 MOF 多发伤病人在休克基础上合并感染易发生 MOF 。 创伤后低血容量性休克是 MOF 的一个重要诱因，休 克纠正后，失活组织释放的化学介质如氧自由基、 肿瘤坏死因子、血栓素、白三烯等参与了伤后反应。 大量的自由基在体内蓄积，对组织细胞的生物膜及 膜蛋白进行攻击，启动一系列自由基的连锁反应， 使细胞的结构和功能受到破坏 多发伤的临床特点 1. 各部位的创伤具有不同表现和危险性 头部创伤主要是神志的变化，严重出现 昏迷；面颈部创伤则应注意气道阻塞而导 致窒息；胸部创伤 85% 以上是肋骨骨折引起 的血气胸和肺挫伤；腹部创伤常见实质性 脏器破裂引起出血和休克；四肢创伤出现 骨折征，长骨骨折和骨盆骨折可引起严重 的失血性休克 2. 休克发生率高 严重创伤的休克发生率约 50-80% 。早期休 克的发生失血、失液量成正比。由于多发 伤损伤范围广，创面大，失血多及隔离于 第三间隙的液量大，创伤的应激反应剧烈， 易发生低血容量性休克，有时可与心源性 休克同时存在 3. 严重低氧血症 多发伤早期低氧血症发生率很高，可 高达 90% ，尤其是颅脑伤、胸部伤伴有休 克或昏迷者， PaO2 可降至 30~40mmHg 。多 发伤早期低氧血症根据临床特征可分为两 型：一是呼吸困难型，病人缺氧明显；二 是隐蔽型，病人临床缺氧体征不明显，仅 表现为烦躁不安，呼吸增快 4. 感染发生率高 创伤后机体的免疫机制受到抑制，伤口 污染严重，肠道细菌移位，以及侵入性导 管的使用感染发生率高。据统计创伤感染 所致的死亡占全部死亡的 78% 。多发伤的感 染多为混合感染，包括革兰阳性菌、革兰 阴性菌及厌氧菌。多发伤的另一个特点是 由于大量使用广谱抗生素，易发生耐药菌 和真菌的感染 5. 易发生 MOF ，死亡率高 由于休克、感染及高代谢反应，多发 伤易并发 MOF 。 MOF 一般从一个脏器功能 衰竭开始，后累及其它脏器。器官衰竭 发生的顺序依次是：肺、肝、胃黏膜与 肾。衰竭的脏器数目越多，死亡率越高 6. 容易漏诊 多发伤损伤