精选--病理生理学填空.docVIP

1．病理生理学是沟通 临床医学 与基础医学 的桥梁，是一门与基础医学及其它多学科密 切相关的 综合性边缘学科 。 2．病理生理学主要包括以下三部分： 总论、病理过程、各论 。 3． 病理生理学主要的研究方法是： 动物实验、临床观察和流行病学调查 。 4． 全身适应综合症分为如下三期： （警觉期）（抵抗期）（衰竭期） 5． 休克过程中按微循环改变分为三期： 微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、 微循环衰竭期 6．参与休克产生强烈缩血管作用的体液因子有 儿茶酚胺、 血管收缩素Ⅱ、 血管加压素、 TXA 2、内皮素，心肌抑制因子 等。 7．休克进展期微循环变化的特征是微血管的 大量开放 ，血液 瘀滞 其中，血管 通透性 增 加，微循环处于 灌注 大于流出 的状态。 8．休克的早起可能出现 功能性（肾前性） 急性肾衰，晚期则可引起 器质性（肾性） 急 性肾衰。 9．休克早期， 微循环小血管收缩， 毛细血管 前阻力增加显著， 使大量毛细血管网关闭， 致使微循环灌流处于 少灌少流。灌少于流 的状态。 10．休克早期， 动脉血压变化不明显是因为机体通过代偿反应使 回心血量 增多、心输出 量增加和 外周阻力 升高所致。 11．休克进展期， 微动脉 痉挛减轻 ，微静脉 阻力增大 ，致使微循环灌流处于 灌大于流 的 状态。 12．休克进展期， 持续的缺血缺氧可引起 代谢性 酸中毒， 降低 微动脉 和毛细血管前括约 肌对儿茶酚胺的反应性，致使毛细血管前阻力 小于 后阻力，大量毛细血管开放。 13．休克早期 肾是最易受损的器官之一， 因缺血首先引起 功能性急性肾 功能衰竭， 当严 重缺血致 肾小管 坏死时，可导 致器质性急性 肾功能衰竭。 14．中央气道阻塞， 阻塞位于胸外段时表现为 吸气性 呼吸困难， 阻塞位于胸内段时表现 为呼气性 呼吸困难，外周性气道阻塞一般指气道内径小于 2mm 的小气道阻塞，往往病人表 现为呼气性呼吸困难 15．死腔样通气是指部分肺泡血流不足，此时通气 /血流比值 大于 0.8，功能性分流是指 部分肺泡 通气不足，此时通气 /血流比值 小于 0.8 16． 慢性肾功能衰竭的临床过程可分为 代偿期，肾功能不全期，肾功能衰竭期，尿毒 症期 17．目前已确认为内生致热原的有 白细胞介素 -1（ IL-1 ），肿瘤坏死因子（ TNF ），干扰 素（ IFN ），白细胞介素 -6（ IL-6 ）。 18．发热时相包括 体温上升期，高温持续期（高峰期） ，体温下降期（退热期） 。 19．畏寒是由于皮肤血管 收缩 ，体表温度 下降 ，皮肤 冷感受器受刺激， 冲动传至中枢 减 少而引起的。这导致散热。 20．常用的血氧指标有 氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度 和动 -静脉氧含量差 。 21． 血液性缺氧的原因有 贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、 Hb 与 O2 亲和力 异常增高。 22．循环性缺氧分为 缺血性缺氧 和淤血性缺氧 ，该型缺氧特征性的血氧改变是 动 -静脉 血氧含量差增大。 23．细胞内、外液渗透压是 相等的 . 当细胞内外液渗透压之间出现压差是，主要靠 水的 移动来维持平衡，它总是由渗透压 低处移向渗透压 高处。 24． 体液中起有效渗透作用的主要物质是 电解质 。血浆和组织间液的渗透压 90%-95%来 源于 Na+、 Cl- 和 HCO3-,Z 正常范围在 280mmol/L 到 310mmol/L 之间 。 在此范围内称 等渗； 低于 280mmol/L 称低渗 ；高于 310mmol/L 称高渗。 25．等渗液大量丢失所致的脱水在短期内均属 等渗性 脱水。若不加处理， 可因 呼吸和皮 肤的不显蒸发丢失 纯水转为 高渗性 脱水或因治疗时 只补水而未不盐 转为低渗性 脱水。 26．等渗性脱水时细胞外液 减少 ，细胞内液 变化不大 ；低渗性脱水时细胞外液明显 减少 ， 细胞内液 增多；高渗性脱水时细胞内外液均 减少 ，但以 细胞内液 为主。 27．低渗性脱水其特征是失 水，血清钠浓度 130mmol/L ，血浆渗透压 280mmol/L ，细 胞外液容量 减少 ，细胞内液容量 增多 。 28． 高渗性脱水口渴明显； 低渗性脱水易出现休克。 各种类型脱水均可表现出不同程度 的脱水症，其中 低渗 性脱水脱水症较突出。 29．水中发生的基本机制是 血管内外液体 交换失衡和 体内外液体 失换失衡。前者导致 组 织液生成大于回流 ，后者导致 钠水潴留 。 30．组织液生成大于回流的机制有 毛细血管血压升高 、血浆胶体渗透压降低 、淋巴回 流受阻 和微血管壁通透性增高 。 31．正常情况下流经肾脏的血液约 90%分布在 皮质 肾单位，仅有约 10%分布在 近髓肾单 位。当有效循环