《肥胖发病机制》.pptVIP

肥胖Obesity;肥胖发病率;一、肥胖的定义;脂肪的形成;热能的来源;热能的消耗;3. 食物特殊动力作用 由于摄取食物引起机体能量代谢增高 蛋白质：30% 碳水化合物：5%～6% 脂肪：4%～5%;白色脂肪组织 体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织 棕色脂肪组织 分布在颈、肩、腋窝 产生大量热量;二、肥胖的诊断指标;肥胖程度 ;2. 体重指数 （Body Mass Index，BMI ） =体重/身高2(Kg/m2) ;3.体脂肪含量(F% ) 　 按体内脂肪的百分含量计算 正常男性F = 15% , 正常女性F = 22%; 男性F＞25% , 女性F＞30% 则可诊断为肥胖病。 ;??纯性肥胖: 无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simple obesity）。 继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。;（一）遗传因素; 人群： 10~19岁的青少年 父母均瘦或正常：肥胖发生率10% 父母一方肥胖：肥胖发生率35%~45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%~80%; 双生子试验和养子试验 ;2.遗传与热量摄入 ;3. 遗传与热量消耗 ;（2）食物特殊动力效应;（3）体力劳动和体育活动 ;肥胖基因（obese gene）; 研究表明， 这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的， 遂将此基因命名为肥胖基因（obese gene）， 这株小鼠也因此得名ob/ob小鼠。 ; Zhang 等于1994 年首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob 基因) 。小鼠的ob 基因定位于第6号染色体,主要在脂肪细胞表达,表达产物为瘦素(Leptin) 。 ; 目前的研究表明,Leptin 具有广泛的生物学效应, 其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢, 引起食欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合成, 从而减轻体重。 ;脂肪组织增加→ob mRNA 表达↑→循环中Leptin ↑→被转运系统转运通过血脑屏障的Leptin ↑→作用于下丘脑→神经肽Y（NPY）水平↓→食欲↓和能量消耗↑→脂肪组织↓ ; 目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变,致Leptin 合成受阻。因ob基因突变而缺乏Leptin的肥胖小鼠给予外源性Leptin后，1周内能量消耗增加20%，1月内体重减轻30%。 ; 在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛查ob基因突变的研究中, 大部分没有检测到突变。; 肥胖患者ob基因表达增强, 血Leptin水平升高, 并与体脂含量和BMI成正相关, 与动物实验相反, 故推测肥胖个体可能存在内源性的Leptin抵抗, 使其不能发挥正常的生物学效应。 ? ;Leptin 抵抗可能机制: ①产生Leptin 拮抗物 ②增加Leptin 结合蛋白的产生 ③Leptin 转运系统缺陷 ④存在Leptin 受体缺陷;（二）环境因素;1. 饮食因素 ; 下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感, 引起摄食下降或拒绝进食; 刺激后者则产生食欲亢进, 进食量增多。 ;即刻饱腹效应（心理饱感） 取决于对食物的感受 持续饱腹效应（生理饱感） 取决于食物消化、吸收后机体内代谢物质的变化;（1）多吃与肥胖 ;②过量喂养与婴儿肥胖 ;③成人过食与肥胖 ;（2 ）饮食结构 ;血糖;膳食纤维与减肥;高脂饮食与肥胖;即刻饱腹效应差;植物油 动物脂肪;（3）饮食习惯 ; ②吃饭速度过快 ;2. 运动不足 ;3. 社会因素与肥胖 ;（2）经济地位和教育水平; 五、肥胖的危害;肥胖的主要并发症;（一）2型糖尿病;即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。;脂肪降解加强;（二）高血压;国外研究：;北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。 ;高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑ ;（三）心脑血管疾病;肥胖与冠心病：;肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏负荷加重等因素。;（四）睡眠呼吸暂停综合征;“睡眠呼吸暂停综合征”最常见的发病类型为“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征”，是指在睡眠时通过上呼吸道(如喉部)的气流受阻，呼吸会发生10秒至超过1分钟的停止，通常在夜里睡眠时会发生数十次甚至上百次。 ;大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥胖的表现，体重指数平均为31.1，而且体重指数的增高与病情的严重程度密切相关；;颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径变小； 当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁颤动发出鼾声； 严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。;（五）胆石症和胆囊炎 ;形成结石的化学成分主要是胆固醇结石与胆色