内科学 内科学、慢性肾衰竭、泌尿系统疾病 慢性肾衰竭.pptVIP

病因及发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 发病机制 肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说 高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因 发病机制 肾小球高滤过学说： 主要机制是残余单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著 三高结果： 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化 肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质 发病机制 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾脏实质疾病 肾单位数量下降 健存肾单位代偿性增大 健存肾单位减少 增加工作量 肾衰竭 发病机制 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭 病态现象 机体失衡 矫枉 新的失衡 发病机制 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 GFR 尿磷排泄 高磷血症 鈣×磷 尿磷 血钙 PTH合成 低血钙 软组织钙化 甲旁亢 累及骨髂、心血管和造血系统 发病机制 肾小管高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态 导致肾小管耗 氧量增加 氧自由其产生增多 肾小管细胞产铵显著增加 引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失 发病机制 其它 血管紧张素II、转化生长因子β增高 尿蛋白损害肾小管 脂质代谢率紊乱 慢性肾功能衰竭 尿毒症毒素： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状 尿毒症毒素作用 体液因子缺乏：EPO、骨化三醇 营养素缺乏 慢性肾功能衰竭 尿毒症毒素： 小分子：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等 中分子：甲状旁腺激素（PTH）、中分子产物、多肽等 大分子：激素、多肽、小分子蛋白质 临床表现 早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状 晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系 统、器官损害症状 （一）水、电解质及酸碱平衡紊乱 （二）蛋白质、糖类、脂质及维生素代谢紊乱 （三）尿毒症毒素引起的各系统症状 临床表现 （一）水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 肾小管排酸保碱能力下降 水、钠代谢紊乱---水钠潴留 钾代谢紊乱—GFR20~25ml/min时，易高钾， 钙磷代谢紊乱--- GFR20ml/min时，高磷（排泄减少）与低钙（摄入减少）， 镁代谢紊乱--- GFR20ml/min时时，轻度增高（排泄减少） 临床表现 （二）蛋白质、糖类、脂质及维生素代谢紊乱 氮质血症 糖耐量降低及低血糖 高甘油三酯血症 维生素代谢紊乱—VitA增加， VitC、叶酸缺乏 （三）尿毒症毒素引起的各系统症状 1、心血管系统表现—常见并发症及最主要死因　 高血压和左室肥厚 心力衰竭—尿毒症最常见死亡原因　 尿毒症性心肌病晚期出现、 心包病变---心包积液 及心包炎。 血管钙化及动脉粥样硬化—粥样硬化较透析前加重 （三）尿毒症毒素引起的各系统症状 2、呼吸系统表现　 水钠潴留及酸中毒---肺水肿及胸腔积液 尿毒症肺水肿---“蝴蝶翼征”---尿毒症毒诱发肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血。 （三）尿毒症毒素引起的各系统症状 3、胃肠道表现　 此为患者最早出现和最突出的症状 主要因尿素在胃肠道被细菌分解为氨和碳酸铵刺激粘膜引起。 食欲不振、口腔中尿味、恶心、呕吐、消化道出血（多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡）　 （三）尿毒症毒素引起的各系统症状 4、血液系统表现 肾性贫血及出血倾向　 （1）贫血（必有症状）:一般为正常形态、正色素性贫血。 贫血原因为肾分泌促红细胞生成素减少；红细胞寿命缩短；毒素抑制骨髓造血等。 （2）出血亦极为常见，这与血小板数量减少、功能差，以及多种凝血