【药理 学】药理大题整理.docVIP

糖皮质激素(地塞米松)与非甾类抗炎药、解热镇痛药(阿司匹林)抗炎作用得区别 NSAIDs 糖皮质激素 作用机制 抑制花生四烯酸环氧合酶(ＣOX),从而抑制前列腺素得合成,使炎症反应得到缓解 早期:增加血管得紧张性,减轻充血,降低毛细血管得通透性,减轻渗出与水肿 后期:抑制毛细血管、成纤维细胞增生,延缓肉芽组织得形成,减轻后遗症 强度 明显 强大 药理作用 除抗炎外,还可解热镇痛、抗血小板聚集 对各种原因引起得炎症都有效,如化学,物理,感染,免疫等引起得炎症。 其她作用:四抗一血 临床应用 肌与骨关节得炎症性疾病,如风湿性、类风湿性关节炎 严重感染并伴有明显中毒症者,但必须与足量抗生素联用。 曾考:糖皮质激素与阿司匹林抗炎得作用、机制、效应得不同之处  氯丙嗪与解热镇痛药降温作用得区别 氯丙嗪 解热镇痛药 作用部位 下丘脑体温调节中枢 下丘脑体温调节中枢 作用机制 阻断DA受体、5-HT、-受体、M受体、H１受体,作用广泛、对体温调节中枢起很强得抑制作用。 感染时,多种炎性介质、细胞因子等得增加使前列腺素合成增加,使体温调定点升高。NＳAIＤs抑制前列腺素合成,使升高得体温调定点回归正常。 药理作用 不但降低发热机体得体温,而且能降低正常体温。体温调节作用随环境温度而变化,低温环境时可使体温降得更低,在炎热天气可使体温升高。 只降低发热机体得体温,对正常体温无影响。 临床应用 与哌替啶、异丙嗪联合用于低温麻醉(人工冬眠) 解热 曾考:氯丙嗪与阿司匹林得降温得特点与机制,解热药药理作用? 解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用得区别 ＮSAIＤs 阿片类 作用部位 炎症或损伤部位 脑内与痛觉传递有关得部位与对痛性伤害性刺激产生反应得部位 作用机制与药理作用 阻止前列腺素得合成;可能有通过对外周以及中枢神经元得直接作用产生镇痛效应 激活阿片受体,抑制所在区域得神经元,减少抑制性神经递质得释放,间接抑制痛觉传导得中间神经元,从而抑制痛觉传导 作用强度 适于轻、中度疼痛 强大,能有效提高痛阈,减轻对疼痛得恐惧感 临床应用 对炎症引起得疼痛尤为有效,对手术后得慢性疼痛有效 其她镇痛药无效得急性锐痛与严重创伤、烧伤引起得疼痛。 不良反应 不产生呼吸抑制、耐受性及成瘾性 易产生成瘾性与耐受性,中毒时出现呼吸抑制与针尖样瞳孔 曾考;比较不啡与乙酰水杨酸在镇痛机制,镇痛部位及临床应用上得特点。(６分) 不啡得不良反应;不啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？ 不啡得不良反应:1)呼吸抑制,恶心,呕吐、便秘;２)耐受性与依赖性。多次反复使用会产生耐受性,且与其她阿片类药物之间存在交叉耐受;在导致耐受得同时会产生身体依赖,停止给药会出现戒断症状、 可治疗心源性哮喘: ａ、 镇静、安定,减少耗O2,使心脏得负担减轻; ｂ。 舒张外周血管,阻力↓,前、后负荷↓ c、 抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新　 　 乙酰水杨酸(阿司匹林)为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么?说明其理由、阿司匹林与抗血小板药物得作用区别 作用机制: 血栓形成与血小板聚集有关。阿司匹林就是花生四烯酸代谢过程中得环氧酶抑制剂,可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活,从而抑制血栓素2(TＸA２)得生成,影响血小板得聚集,故可抗血栓形成、 用药时应注意: 不良反应: 1)消化系统得不良反应:胃肠道刺激,表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡与出血; 2)神经系统得不良反应:头痛、头晕、耳鸣、耳聋等; 3)泌尿系统不良反应:对某些低血容量性疾病得患者,阿司匹林可影响肾脏灌流,可能造成一定得水肿; 4)血液系统得不良反应:出血倾向。 药物得相互作用: 阿司匹林血浆蛋白结合率达8０%－90％,血浆药物浓度升高时,结合得比例可能降低;血浆清蛋白浓度降低时,游离得药物浓度增加。另外,与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点得物质很多,包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其她NＳＡIDｓ等、 阿托品得药理作用与临床应用;阿托品对ACH得量效曲线得影响 药理作用: １)心血管系统:。心脏:心率先短暂↓→阻突触前Ｍ1,后↑→阻突触后Ｍ2;房室传导↑ 血管:超大剂量时可引起皮下血管扩张; 2)平滑肌:对多种内脏平滑肌有松弛作用 3)眼:扩瞳,调节麻痹,眼内压升高 4)腺体:抑制腺体分泌、对唾液腺与汗腺作用最敏感。 临床应用: 解除平滑肌痉挛,适于各种内脏绞痛、 抑制腺体分泌,用于麻醉前给药 眼科:虹膜睫状体炎,与缩瞳药交替使用;验光配镜,现已少用; 缓慢型心律失常 抗休克:感染性休克可用大剂量阿托品治疗 解救有机磷酸酯类中毒 对Aｃh得量效曲线得影响:由于阿托品就是竞争性M受体拮抗剂,故会使Acｈ量效曲线平行右移。 有机磷中毒对因与对症治疗得方法以及作用机制 对症治疗: 尽早给予阿托品,