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哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态， 为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱 类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 ［病因和发病机理］ 病因 （一） 呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介 质，且3 / a受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水 增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二） 酸碱平衡失调 气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差， 加重管腔痉挛。 （三） 其他 过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不 全。 二、 发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、 ［临床表现］ 一、 呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣 音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、 心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心 肌缺血。 三、 中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失； 5.血压 明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绡；7.血PH V 7.25,呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEFV 33% 正常预计值；9.对吸入3 2激动剂无反应。 四、 并发症 （一） 呼吸骤停、猝死。 （二） 气胸、纵隔气肿。 （三） 肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四） 呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、 导致SA的危险因素与死亡关系 （一） 对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二） 对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生 SA; （三） 过度依赖3 2受体激动剂或使用 3 2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。 （四） 食物过敏导致哮喘； （五） 既往曾有危重哮喘发作过去史，在 48小时重复去过急诊室或多次住院； （六） 突然开始的严重呼吸困难。 ［治疗］ 一、目的 （一） 尽快缓解气道阻塞，排出 CO2; （二） 纠正低氧血症； （三） 维持合适的通气量，恢复肺功能； （四） 纠酸、水、电解质酸碱失衡； （五） 注意重要脏器功能，防止并发症发生。 二、治疗措施 一、氧疗氧浓度以40%为宜，氧流量4?5 （3?8）升/分，使氧分压达 PaO260mmHg,SO2 92%。 （二） 迅速缓解气道阻塞 6 2受体激动剂 是最主要的一线药物，常用 0.5%沙丁胺醇（万托林），第1小时可每20 分钟吸入1次，可2?3次，以后4?6小时重复吸入，每次用 2.5?5.0mg（0.25?1.0ml）,用 氧气作动力（6?8L/min）或空气压缩泵。在无条件吸入水溶液时，亦可应用定量气雾剂加 储雾罐吸入，每次单喷吸入，连用 4?10喷。 皮质激素 激素和62激动剂联合作用是治疗严重哮喘的基础，其作用是抑制气道炎症反 应，减低气道高反应性，增强粘液纤毛清除功能，提高 62受体的表达和抑制 M受体功能。 尽早足量全身应用， 作为一线治疗药物， 琥珀酸氢化考的松 4?8mg/kg或甲基强的松龙1? 2mg/kg，静滴，每4?6小时一次，病情缓解后可改用强的松 1?2mg/kg/d （每天v 40mg ） 口服。地塞米松因其半衰期长，对下丘脑 -垂体-肾上腺轴的抑制作用强，故一般不宜选用。 抗胆碱药 吸入抗胆碱药起效慢，但因抑制支气管平滑肌 M受体而松驰平滑肌有一定舒 张作用，是危重哮喘联合治疗的组成， 与3 2受体激动剂两药应用可增加疗效延长作用时间， 其安全性和有效性已确立。 常用药物0.025%漠化异丙托品（爱喘乐），v 2岁0.5ml/次（125ug）, 2岁1ml/次（ 250ug）加入3 2激动剂中同时雾化吸入。 氨茶碱在哮喘急性发作的作用有急议， 作为一种附加治疗的选择，除张冠状动脉及兴奋 呼吸中枢和呼吸肌的作用。剂量：负荷量是 4?6mg/kg（最大剂量250mg）,静滴30分钟，可 每6?8小时一次，缓慢静滴或继续持续静滴。由于氨茶碱“治疗窗”较窄，注意不良反应 的发生，有条件应做血药浓度监测。 补充：氨茶碱的中毒及治疗 5 .硫酸镁 是一种安全的SA治疗药物，主要通过抑制对钙的摄取而使支气管平滑肌松弛， 并可提高CAMP/GMP比值，且有一定镇静作用，剂量为25%硫酸镁0.1?0.3ml/kg/次加10% 葡萄糖溶液静滴，每日 1?2次，注意呼吸、血压变化。 （三） 维持体液及酸碱平衡 开始可给1/3张含钠溶液，最初2h内给5?