临床龋病学：03 龋的病理表现.pptxVIP

;龋病，是以细菌为病原体，多种因素参与，发生在牙硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。 ;破坏对象：牙体硬组织 炎症改变：无 修复性反应：非常有限 主要破坏作用：脱矿（酸） 病变进展：相当缓慢 釉质表面→釉牙本质界：1.5-2年 组织学研究方法：特殊;龋的组织学研究手段 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 牙髓对龋的反应;龋的组织学研究方法; ;光学现象 晶体间孔隙：大小、所含物质 羟磷灰石的折光率：1.62 空气的折光率：1.0 水的折光率：1.33 加拿大树胶：1.52 ;釉质的“孔隙度”(porosity);介质浸渍晶体间隙;光的折射;双折射;用双折射原理判断釉质龋脱矿情况;偏光显微镜;显微放射摄影;龋的形态学研究方法;enamel caries;龋的第一阶段 进展慢 脱矿：化学过程 组织形态 孔隙度 菌斑代谢的结果 平滑面龋和窝沟龋 ;重要：早期釉质龋 常发生于牙的邻面，相邻牙接触点的近根端 大体观察 白垩色不透明区，表面粗糙 色素沉着：黄色、棕色、暗灰色 ;三角形病损 基底：釉质表面 顶：釉牙本质界;透明(transparency);混浊（cloudy） 暗黑色 结构不清 云雾状;纹理明显（pronouced striation） 釉柱 釉柱横纹 釉质生长线;色素沉着（pigmentation） 食物 蛋白分解 产色素细菌;缺损（defect） 釉柱崩解;早期釉质龋的分层;; 表层 病损体部 暗层 透明层 相对完整 纹理明显 浑浊 透明 ;病损前沿，早期改变 孔隙容积：1+%（正常釉质：0.1%） 晶体直径：25-30nm（正常釉质35- 40nm） 偏光镜：负双折射 透明 晶体（1.62）间隙增大，树胶（1.52）进入 代表活跃病变 ;透明层浅面，进一步脱矿 孔隙容积:2－4％ 脱矿：6％ 正双折射 晶体：可达45-100nm 混浊：微孔较透明层中的小，空气进入 ;暗层（dark zone）;最大一层，每个釉质龋均出现 孔隙容积：5％（边缘）－25％（中心） 偏光镜：正双折射 丧失矿物盐：24％ 显微射线：透射 较为透明：孔隙均较大，树胶分子能进入 纹理清晰：易形成微孔？ ;龋损区表面 相对完整 透射光显微镜：不易分辨 偏光镜：负双折射 孔隙容积：5％ 相对于病损体部：放射线阻射 矿物盐丧失：1-10％;;为什么表层相对完整？;??释2：表层在最表面，与菌斑紧邻 表层的某些成分（唾液富脯蛋白）能阻止釉质溶解 酸扩散至下方，表层下脱矿 表层发生再矿化 表层晶体直径：40-75nm（大于正常釉质） 表层与龋病防治;连续性改变 每一个病损不一定同时出现 用偏光显微镜观察更分明 是用树胶或奎宁浸渍切片时观察到的 空气：孔隙容积1％的病变区都表现为不透光 水：孔隙容积5％的病变区;病变沿釉柱进展 菌斑生长：病变范围↑ 典型的损害并不多见 ;扫描电镜;不规则的孔;微小的洞;釉柱和柱间釉质晶体的溶解;透射电镜下的晶体破坏;窝沟龋 (fissure caries);特殊解剖形态和釉柱的排列方向 从窝沟的侧壁开始，沿釉柱向深部扩展 很快发展至牙本质 三角形 底-釉质牙本质界 顶-窝沟底 口小底大的潜行性龋 (under-mining caries) ;dentin caries;有机物多（重量的20％，主要为胶原） 无机物溶解＋有机物被细菌酶分解 晶体小 沿牙本质小管进展，发展较快 有细胞反应 硬化牙本质 修复性牙本质;牙本质龋／组织学改变;小管结构不明显，均质透明状 管腔内矿物晶体沉积 封闭小管，阻挡外界刺激或细菌 由成牙本质细胞胞浆突起产生 呈中等软化，有脱矿 深层牙本质保护性矿化反应→透明层←外层细菌侵入，使其脱矿;细菌侵入前，酸已扩散至该区域 光镜下：淡黄色（色素沉着或胶原变性） 胶原基本完好 小管结构仍较完整，小管内无菌 脱矿与再矿化;脱矿层;细菌侵入层（ zone of bacteria invasion ）;有的小管被细菌充满; 细菌繁殖，管壁扩张变形 ;牙本质进一步脱矿 有机物被蛋白分解酶分解，胶原纤维变性 管周牙本质变薄或破坏：坏死灶;最表层，龋洞底部 牙本质完全破坏崩解：残留的坏死组织和细菌等;cementum caries;牙龈退缩后暴露的牙根面 牙颈部多见，老年人好发 颈部龋 根部龋 近牙颈部的牙骨质薄，很快波及牙本质;发生于菌斑下方 酸和细菌通过穿通纤维侵入深层牙骨质，沿牙骨质生长线上下扩展 牙骨质脱矿，有机物分解 牙骨质剥脱：浅碟形龋洞 牙骨质矿化程度低，龋进展快 ;牙骨质龋; 牙髓牙本质复合体对龋的反应;早期牙髓反应;龋损深入到牙本质内 成牙本质细胞层变性 血管扩张、充血、渗出，组织水肿 炎症细胞浸润 牙髓反应 病变进展速度、深度 细菌的数量和毒性;谢谢！