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常见药物中毒 药物中毒就是因用药剂量超过极量而引起得、误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应得毒性反应,还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症,严重者可导致患者死亡。 药物中毒得鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状就是由于病情发展所致,还就是因用药引起,如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生,应考虑与药物有关、医生要特别询问服药史,用药品种、剂量与时间,还要熟悉每一种药物得不良反应,了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断得参考意义很大,多数为1～２天,最多不超过１0～12天、 因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性与用法,严格管理,患者应按医嘱合理用药,遇有不良反应立即停药就医、同时要做好药物中毒得预防措施,加强毒物宣传,普及有关中毒得预防与急救知识。加强毒物管理,严格遵守毒物得防护与管理制度,加强毒物得保管,防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量,药物与化学物品得容器要另标签,医院用药要严格查对制度,以免误服或用药过量。 本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类与阿托品类四种常见药物得中毒与解救。 一、阿片类药物中毒 阿片类药物属于麻醉药品,这类药物包括不啡、可待因、美沙酮、芬太尼等,应用较广,过量使用可致中毒,阿片受体拮抗药纳洛酮与烯丙不啡就是阿片类药物中毒得特效解救药物。 (一)中毒机制 1.中毒机制 阿片类药物主要激动体内阿片受体,对中枢神经系统先兴奋、后抑制,但以抑制为主。不啡可抑制大脑皮质得高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢与咳嗽中枢,兴奋延髓催吐化学感受区;提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力,减慢肠蠕动,对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用;大剂量不啡还可促进组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,脑血管扩张,颅内压升高。 2、常见阿片类药物中毒量 不啡成人中毒量为60mｇ,致死量为2５0mg;阿片浸膏得口服致死量为2～５g;可待因得中毒剂量为2０0ｍg,致死量为800mｇ。原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等得患者更易发生中毒;饮酒者在治疗剂量也可导致中毒;合用巴比妥类催眠药时易致中毒。 (二)临床表现 阿片类药物急性中毒有短暂得欣快感与兴奋表现。轻者头痛、头昏、恶心、呕吐、兴奋或抑郁,重者出现昏迷、针尖样瞳孔与呼吸抑制等、当脊髓反射增强时,常有惊厥、牙关紧闭与角弓反张。急性中毒１2小时内多死于呼吸麻痹,幸存者常并发肺部感染。慢性中毒(即成瘾)有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰等,停用可出现戒断症状。 (三)治疗原则 1.阻止毒物吸收并促进排泄 首先确定中毒途径,以便尽快排毒、口服中毒者,采用洗胃与导泻得方法阻止毒物吸收;皮下注射中毒者,用止血带扎紧注射部位上方,局部冷敷,以延缓吸收,结扎带应间歇放松。应用利尿药等尽快促使毒物排出体外。 ２.对症治疗 维持呼吸功能,保持患者呼吸道通畅,条件允许应吸氧;补充血容量,维持血压得正常;纠正心律失常。 3、预防与控制感染 　昏迷者出现呼吸道吸入性感染可应用抗生素预防与控制感染。 4.使用药物治疗 (四)药物治疗 有呼吸抑制可用阿托品刺激呼吸中枢;尽早应用阿片受体拮抗药,其化学结构与不啡相似,拮抗阿片受体。这类药物有纳洛酮与烯丙不啡。 1。纳洛酮:阿片类中毒首选,无明显药理效应及毒性,但对不啡中毒者,肌内或静脉注射小剂量就能迅速逆转不啡得作用,1～2分钟就可消除呼吸抑制现象,增加呼吸频率、对不啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。方法:肌注或静注0.４～0.8mｇ,给药3～４次,必要时可以0、8~1。２mｇ静脉滴注维持。如反复注射纳洛酮至2０mg仍无效,则应考虑合并有缺氧、缺血性脑损伤,或合并其她药品、毒品中毒。 2.烯丙不啡:能迅速对抗不啡等阿片类药物得多种作用,如欣快感、镇痛、催眠、呼吸抑制、催吐、缩瞳以及胃肠道平滑肌痉挛等,用后3～４分钟呼吸可恢复正常、发绀消失、反射恢复。还能使麻醉药品成瘾者迅速出现戒断现象。方法:烯丙不啡每次5～1０mg静注,必要时间隔１0~15分钟重复注射,总量不超过40ｍg。 对于慢性中毒治疗,可在2~3周内逐渐撤除药物,同时以巴比妥类镇静药对症处理。 二、巴比妥类药物中毒 临床常用得巴比妥类药物有苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠等,它们作用机制相同,起效时间有所不同,具有镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉等作用。安全范围较小易致中毒、治疗时以对症治疗为主,并促进药物排出。 (一)中毒机制 巴比妥类药物主要阻断脑干网状结构上行激活系统,低剂量巴比妥类药物能降低神经递质突触后得兴奋性,减少递质得释放,促进ＧABA、地西泮与其受体得结合;大剂量直接具有拟似GＡＢA得作用,使氯通道开放时间延长、随剂量增加,产生由镇静、催眠到麻醉得作用,后因延髓呼吸中枢与血管运动中枢受抑制,出现呼吸抑制与