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心内科知识点 ( 附件 ) 心脏触诊的主要内容及临床意义？ 答：（ 1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。 胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 2）震颤 心前区震颤的临床意义 部位 时相 常见疾病 胸骨右缘第 2 肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第 2 肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘 3-4 肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第 2 肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 （3 ）心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦 感产生的振动传至胸壁所致。 . 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？ 答：正常成人心脏相对浊音界见下表 右界（ cm ） 肋间 左界（ cm ） 2 ～3 Ⅱ 2 ～3 2 ～3 Ⅲ 3.5 ～4.5 3 ～4 Ⅳ 5 ～6 Ⅴ 7 ～9 2 ( 左锁骨中线距胸骨中线为 8～ 10cm) 心浊音界改变及临床意义： 1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧； 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧； 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、 （原创：叁肆伍叁柒捌壹壹玖）心脏横位，可使心界向左增大； 肺气肿时心浊音界变小。 2）心脏本身病变：①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；④左心房增大或合并肺动脉段扩大： 左房显著增大时， 胸骨左缘第 3 肋间心浊音界增大， 心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第 1 、2 肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增 宽。 舒张期的额外心音及其临床意义？ 答：（ 1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为： 3 ①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌 病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、 冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。 （2 ）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚 好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 （3 ）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 （4 ）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。 心脏杂音的产生机制及强度分级？ 答：（1 ）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭 窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全） 、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、 心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等） 、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可 使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 （2 ）杂音强度分级 级响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须仔细听，易被忽略 无 2 轻度 较易听到，杂音柔和 无 3 中度 明显的杂音 无 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，向周围甚者背部传导 明显 4 6 最响 杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到 强烈 心电图各波段的正常值范围？ 答： 1 ）P 波：形态一般钝圆形， P 波方向在Ⅱ、Ⅲ、 aVF 、 V4 ～ V6 导联向上， aVR 导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于 0.12s 。振幅在肢体导联一般小于 0.25mV ，胸导联一般小于 0.2mV 。 2 ）PR 间期： 0.12 ～0.20s 。 3 ）QRS 波群： ①时间：多数在 0.06-0.10s 。 ②波形和振幅： V1 、V2 导联多呈 rS 型，Rv11.0mV,V5 、V6 导联以 R 波为主， Rv52.5mV ， V1 ～V6 导联 R 波逐渐增高， S 波逐渐变小， V3 ～ V4 导联 R/S ≈1 。肢体导联 I、Ⅱ、Ⅲ导联一般 主波向上， aVR 导联主波向下， aVL 、 aVF 导联可呈 R 波为主，也可呈 rS 型。 RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV 。 ③ Q 波：除 aVR 导联外，正常人的 Q 波时间 0.04s ，振幅小于同导联 R 波的 1