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多器官功能障碍综合症 一、 概述 概念：指在严重感染、创伤 （包括烧伤）、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下， 机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。 特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素是急性的。③表现为多 发的、进行的、动态的器官功能不全。④在 MODST,大多脏器功能良好，而发生后 器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。 相关概念：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODS SIRS:全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等） 因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。 二、 病因、病生理及发病机制 病因：①严重感染 腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。② 组织损伤 及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③ 缺血缺氧、休克、心肺复苏后等 。 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受 损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。 发病机制很复杂，上述各种原因所致的 失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理 基础和根本原因。有各种重要假说和提法： ①缺血再灌注损伤假说。 激活炎症细胞产生 大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。 ② 炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应， 如反应过于强烈以至失控 则会损伤自身细胞。 包括5个基本因素或环节。③胃肠道假说。 屏障功能破坏，肠原性 细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因 -炎症细胞被激活-二次打击-更 剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。 三、 脏器功能障碍判断 心脏 短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏 骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。 肺脏 在MOD舛表现早期的低氧血症， 进一步发展为 ARDS ARD浇一种以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 ㈠ARDS勺机制及病生理①肺泡通气血流比例失调 i肺内分流增加使 V/Q降低；ii死腔 样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使 V/Q升高。②肺顺应性降低。③弥散功能 障碍。④晚期出现肺泡通气量减少， PCO研高提示病情危重。 ㈡诊断：①急性起病；② PaO2/FiO2 26.7KPa（200mmHg）;③胸片示双肺浸润；④ PCWP 2.4 KPa（18mmHg）或无左心功能不全的临床证据。 ㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别 肝脏 短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆〉 34.2umol/L即2mg/dl ）、转氨酶异常（ 2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血 糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感 染、酸碱失衡电解质紊乱等。 肾脏 肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿； 肾小管变性坏死出现低渗尿。 ①尿 量v 479ml/24h 或v 159ml/8h ;②血肌酊 309.4 umol/L （3.5mg/dl ）,常需透析。 胃肠 胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹。 凝血障碍 DIC 常见，实验室诊断标准：①血小板计数V 100 X 109/L或呈进行性 下降；②血浆纤维蛋白原含量v 1.5g/L ,或进行性下降、或＞ 4.0g/L ;③3P试验阳性 或血浆FDA20mg/L,或D-Dimer明显升高；④凝血酶原时间 PT缩短或延长 3秒以上 或呈动态变化；⑤其它纤溶酶原 PLG、抗凝血酶m AT-m含量及活性降低。 脑 精神行为异常，惊厥，不同程度的意识障碍，呼吸节律改变。 四、 诊断 ㈠诊断依据 ⑴诱发因素如严重创伤、休克、感染、延退复苏、大量坏死组织存留、凝血机制障碍； ⑵全身炎症反应综合症（SIRS）; ⑶多脏器功能障碍。 ㈡全身炎症反应综合症（SIRS） ⑴诊断标准：①体温〉 38C或v 36C ；②心率＞ 90bpm;③呼吸＞ 20 bpm或PaCOZ 4.3 KPa（32mmHg）④血象：白细胞〉12X 109/L，或v 4x 109/L或幼稚型＞ 10% 具备上 述2个或2个以上条件即可诊断。 ⑵临床特征：①高代谢。表现高氧耗量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白分 解增强出现负氮平衡、高乳酸血症。②高动力循环状态。高心排出量，低外周血管 阻力。③过度炎症反应。全身炎症临床表现。 ㈢多器官功能障碍参看上述内容。 五、 病情监护 除常规的血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能等的监测外，须注意以下 ㈠氧供需检测 L氧输送（DO2是指在单位时间内组织能获取氧的量或单位时间内循环系统向全身组 织输送的氧量。DO* CI x CaO次