ST-T改变的机制、分类与临床意义ppt参考课件.ppt

（2）甲状腺功能亢进 据报道约２５％的甲状腺功能亢进有非特异性ＳＴ-Ｔ改变，表现为ＳＴ段压低、Ｔ波平坦或倒置，多数是一过性的。 * （3）嗜铬细胞瘤 该病由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多导致“儿茶酚胺心肌病变”引起心电图异常。类似高血压或心肌缺血的ＳＴ-Ｔ波改变。 * 17、消化系统疾患 急腹症患者如急性胰腺炎（多是坏死性）、急性胆囊炎伴或不伴感染性休克，胃溃疡患者进行迷走神经切除术后，因自主神经中枢受刺激后，大量儿茶酚胺释放入血中，出现Ｖ２、Ｖ３导联巨大Ｔ波倒置伴或不伴ＳＴ段抬高或压低。 * 18、电张调节性Ｔ波变化 发生在心室除极顺序异常消失后，Ｔ波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复。多发生在心动过速或安装起搏器后，倒置Ｔ波分布的导联取决于起搏部位，右心室、心内膜起搏表现在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联，左心室起搏时Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５导联Ｔ波倒置。倒置程度与持续时间，取决于起搏刺激的强度与起搏时间。 * 19、其他 其他疾病如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异ＳＴ-Ｔ波改变。 * 二、根据发生机制分类 1. 原发性ST-T改变 由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变 2. 继发性ST-T改变 因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变 主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等 * （一）原发性ST-T改变 * 心内膜下心肌缺血 ——内膜面复极延迟 1、ST段压低 1.0 mm depression Downsloping: Very predictive Horizontal: Very predictive Upsloping: Predictive if angina present 2.0 mm depression Usually indicative of ischemia 2、T波对称高耸 * 心内膜下心肌缺血时T波改变 * 心外膜下/透壁心肌缺血 1、ST段抬高——平台期损伤电流朝向心外膜 2、T对称倒置、低平或双向——反向复极 * 心外膜下心肌缺血T波改变 * ST-T镜像改变 * 心梗后ST再次抬高 急性心包炎 室壁瘤（前壁多见） 室壁运动异常 梗死延展或再梗死 冠脉痉挛 * 急性心包炎 ST elevation Due to subepicardial myocarditis (injury) Upward concave rather than convexi Diffuse rather than localized Absent aVR Often absent V1 * 急性心包炎 * 室壁瘤 * 变异性心绞痛 * 早复极综合征 Benign early repolarization Young black adults Mid-lateral precordial leads most common J-point elevated above baseline forming notch at junction of R and S waves High take-off of ST segment Upward concavity of ST segment Symmetrical, upright, often large, T-waves * 洋地黄效应 shortened QT interval characteristic down-sloping ST depression, reverse tick appearence, (shown here in leads V5 and V6) * * 高血钾 * 2、缺血性心肌病 亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心肌供氧和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病。１９７０年由Ｒｕｒｃｈ等首先命名，１９９４年Ｄａｓｈ全面阐述后确定为冠心病的一种独立类型；即缺血性心肌病是缺血性心脏病的一个类型，是一种十分常见的心肌病。 本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉病变严重，３支病变占７１％。不同冠脉病变发生率不同，左前降支１００％，左右冠状动脉８８％，左回旋支７９％，如心电图有持续性缺血性ＳＴＴ改变，在排除了其他可能引发的原因后，则应考虑为本病。 * 3、糖尿病性心肌病 １９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前认为心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由