兽医病理学病理解剖课件 第七章:第一节肺炎.pptVIP

兽医病理学病理解剖课件 第七章:第一节肺炎.ppt

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肺 炎 肺炎( pneumonia )通常是指肺组织发生的急性渗出性炎症。 包括细支气管,肺泡和肺间质的炎症。同时还常伴发胸膜的病变。肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。 肺炎可由外部直接吸入的各种致病因子引起。 机体抵抗力下降,呼吸系统防御机能低下,条件性病原微生物入侵引起。 肺炎的分类 按病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。 按病因累及的部位和病变范围大小分类,可将肺炎分为小叶性肺炎(支气管性肺炎)、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。 按炎性渗出物的性质,可将肺炎分为浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性、出血性和坏疽性肺炎等。 根据病程的长短可分为急性肺炎和慢性肺炎,后者又称为间质性肺炎。 临床上最常见的是卡他性肺炎和纤维素性肺炎。 卡他性肺炎 卡他性肺炎又称为支气管肺炎。因其病变常由细支气管开始,继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶,也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起,则称为融合性肺炎。 本病在幼畜较为多发(由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少,易淤血,如犊牛、仔猪、羊)。 原因及发病机理 支气管肺炎大多由细菌感染引起,可作为独立疾病发生,但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。 当机体抵抗力降低时,这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。 药物、饲料被吸入肺脏时,常并发细菌感染引起吸入性肺炎 首先引起支气管发炎,以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡,引起以支气管为中心的小叶性肺炎。 经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质,最后到达邻近的肺泡 病原菌经血流到达肺组织,引起血源性肺感染。 眼观病理变化 肺的尖叶,心叶,膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。 灰黄色或灰红色,米粒或黄豆粒大,形状不规则,呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。 切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶,病灶实变,中心常见有一个细小的支气管,用手挤压,可见支气管断端流出脓性渗出物。 病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。 镜下变化 支气管壁充血,水肿和嗜中性白细胞浸润,支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。 支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球,脱落细胞。 病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。 结局 病变较轻,治疗及时,支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收,完全痊愈。 如治疗不及时并伴发化脓菌感染,可形成脓肿,坏死和坏疽。 如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时,间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。 纤维素性肺炎 纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。 也称浮膜性肺炎,格鲁布性肺炎。 由于病变发生后,迅速地蔓延到整个肺叶,又称为“大叶性肺炎”。 原因及发病机理 纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病,如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。 感冒、过劳也可促使本病的发生。 成年家畜较幼年家畜多发,幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。 引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。 变态反应使得炎症迅速扩散至整个肺大叶 病理变化 按照纤维素性肺炎的病变发展过程,大体上可分为四期,但是各期的变化都是互相联系的,不可割裂开来。 1 充血水肿期 特征:肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。 眼观:肺脏充血,水肿呈暗红色,间质稍变硬。切面平滑,并有液体流出。浮水实验,半沉于水下。 镜检 肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出,并混有红细胞和少量白细胞。 病畜常表现咳嗽,流黄色浆液性鼻漏。本期持续1—2天。 2 红色肝变期 特征:肺泡壁毛细血管显著扩张充血,腔内有大量纤维素、红细胞渗出。 眼观:病变部位肿胀,暗红色,质度变硬似肝脏,故称“肝变”。切面干燥,呈颗粒状。小叶间质肿胀,增宽,呈索状。浮水实验,完全下沉。 炎症常扩展到肺胸膜,在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物(纤维素性胸膜炎)。 镜检:肺泡壁毛细血管扩张充血,腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽,其中的淋巴管扩张,内含多量网状的纤维素 。 3 灰色肝变期 特征:肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失,肺泡腔内充满大量纤维素,肺泡腔内的红细胞逐渐溶解,大量白细胞浸润。 眼观:肺组织呈灰白色或灰黄色,坚实如肝,故称“灰色肝变”。切面干燥,颗粒较明显,浮

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