外科学（总论） 电解质的代谢异常 外科患者的体液失衡（2）.pptVIP

镁 缺 乏 4. 治 疗: 常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注 一般可按0.25 mmol/(kg．d)的剂量补充镁盐 如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可按1mmol/(kg．d)补充镁盐 第 四 节　酸 碱 平 衡 的 失 调 目的和要求 （一）掌握代谢性酸中毒的病因、病理生理、临床表现、处理原则 （二）熟悉代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的病因、病理生理、临床表现、处理原则 代谢中机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH 维持在7．35—7．45 如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调: 代酸、代碱、呼酸和呼碱 同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调 当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱 pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素 HCO3-反映代谢性因素， HCO3-的原发性减少或 增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 PaCO2反映呼吸性因素， PaCO2的原发性增加或 减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒 一、代 谢 性 酸 中 毒 最为常见，由体内[HCO3-]减少所引起 阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估 算，正常值为 8～12 mmol/L，由[Na+]浓 度减去[Cl－ ]浓度和[HCO3-]浓度得来 根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO3-] 减少的原因分为两类 (一) . 病 因 (1) 1. 属于阴离子空隙正常的原因 (1)．丧失[HCO3-]过多 腹泻、肠胆胰瘘等 (2)．肾小管泌H＋功能失常 (3)．体液中加入HCl 应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致 血CI－ 增多， HCO3-减少，引起酸中毒 肾小管泌H＋功能失常 造成HCO3-再吸收或/和尿液酸化的障碍 远曲肾小管性酸中毒 （泌H＋功能障碍） 近曲肾小管性酸中毒 （ HCO3-再吸收障碍） (一) . 病 因 (2) 2. 属于阴离子空隙增大的原因 (1)．体内有机酸形成过多 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等 乳酸性酸中毒 休克、抽搐、心搏骤停 糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒 (2)．肾功能不全 肾小管功能不全 内生性H＋无法排出 (二). 代偿机制: 1.呼吸代偿反应: [HCO3-] ↓ 血浆中[H2CO3] ↑ CO2 PCO2增高 刺激呼吸中枢，呼吸加深加 快，加速呼出CO2，PCO2↓ [HCO3-]/ [H2CO3] 重新接近20／1而保持pH值,为代偿性代酸 2.肾的调节: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na+交换, H＋与NH3形成NH4＋，排H＋和NaHCO3再吸收增加 超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸 ( 三 )临 床 表 现 1.最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分, 呼气中带有酮味 2.神经系统：轻症常无症状, 重症有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥; 神志不清或昏迷 3. 面部潮红，心率加快，血压常偏低 ( 四 ) 诊 断 1. 根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑 2. 血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度， 失代偿时，血液pH值和[HCO3-]↓↓，PCO2正常 部分代偿时，血液pH值、 [HCO3-]和PCO2均↓ 3. 血清Na+、K＋、CI－等的测定有助于判定病情 ( 五 ) 治 疗 1. 应以消除引起代酸的原因为主要措施 2. 较轻的酸中毒 （血浆[HCO3－]超过16～18mmol/L） 只要病因被消除和辅以补液纠正缺水， 常可自行纠正，一般不需碱剂 3. 血浆[HCO3－ ]低于10mmol/L的病人， 应立刻用液体和碱剂进行治疗 ( 五 ) 治 疗 常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液 5％碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO3－各 12mmol,一般可稀释成1．25％溶液后应用 公式: 所需[HCO3-]的量（mmol）＝ {[HCO3-]正常值（mmol/L）－ [HCO3-]的测得值（mmol/L）}＊ 体重（kg）＊0．4 一般在2～4小时 内输完一半，以后再决定是否继 续输给剩下的量的全部或一部分 代谢性酸中毒的治疗 碳酸氢钠溶液进入体液后，即离解为 Na＋和HCO－3 HCO3－与体液中的H＋化合H2CO3， 再