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- 2020-11-14 发布于安徽
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轻者急性肺损伤,重者发生急性呼吸窘迫综合 征 24-72h出现 患者有呼吸困难、肺顺应性显著下降 动脉血PaO2 6.65kPa 必须借助人工呼吸器维持通气5d以上 肺功能的变化 肺部主要病理变化:呼吸膜损伤 1)微血栓形成 2)间质性肺水肿 → 肺泡型水肿 3)肺表面活性物质↓→ 肺泡萎陷 4)肺透明膜形成 休克肺/ARDS 休克肺 内毒素 白细胞 微聚物 氧自由基 炎症介质 过滤 肺 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 损伤 淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC 通气障碍 弥散障碍 通气/血流比例失调 PaO2↓ 呼吸困难 肾功能的变化 GFR 功能性肾衰 肾毒素 肾小管坏死、堵塞 器质性肾衰 少尿 血肌酐和尿素氮 高钾血症 酸中毒 肾功能不全常见(40-55%),早期肾缺血 心功能的变化 原发:心源性休克 继发:休克中、晚期 血压进行性下降 β受体兴奋 心率增快 收缩性增加 耗氧增加 酸中毒、高血钾 心肌内DIC 心肌抑制因子 内毒素 肝功能的变化 休克 肠屏障功能降低 肝功能严重受损 内毒素入血 肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC 恶性循环 肝功能不全常见(95%) 转氨酶和胆红素升高 肝衰少见 (10%) 胃肠道功能的变化 缺血 酸中毒 DIC 腹痛、消化不良 呕血、黑便 应激性溃疡 MODS的器官功能监测 呼吸系统:肺功能 循环系统:心血管功能 氧输送的监测: 血液系统:DIC的有关检查 泌尿系统:肾功能 消化系统:胃肠功能、肝功能. 中枢神经系统:Glasgow评分 免疫系统:包括感染的监测 代谢及营养: 水与电解质: MODS的治疗 治疗原则: 迅速处理原发病,消除病因全面有效的脏器支持;维护脏器功能: 调整机体内的免疫平衡(清除过多的炎性因 子,提高机体的免疫功能) 在处理任何脏器功能不全时,应有全局观念 MODS的治疗 治疗措施: 稳定循环,应注意保护肺功能和肾功能 治疗呼吸衰竭:正确使用机械通气,注意对肾功能的监测及保护 监测DIC和ARDS的高凝阶段, 早期使用肝素,应注意对于胃肠道功能,消化道出血的监测 使用抗酸制剂及H2受体拮抗剂, 处理消化道出血,注意肺部感染和肠道的菌群失调 MODS的治疗 治疗措施: 早期开始营养支持疗法,尽早肠内营养,防止加重对肝脏和呼吸功能的负担 早期、有效的抗感染治疗,防止出现二重感染 纠正水,电解质,酸碱平衡紊乱,营养治疗的过程中防止出现高糖、高渗性脱水 适当的使用激素治疗 CRRT在MODS的应用 不同物质清除的原理: 较大的大分子(mw5,000-50,000)物质:如细胞因子等,只有高容量的血液滤过才能清除 TNF-α等分子量很大(mw50,000)的物质,必须通过滤过和吸附的方法清除 高容量血液滤过! “肾性血滤量”: 2L/hr作为超滤量的CVVH使用 24小时,相当于IHD4小时 使用35ml-1 h-1 kg-1、45ml-1 h-1 kg-1作为超滤量 (即4L/hr以下的超滤量),对肾功能不全的病人可以起到脱水、改善氮质血症的作用. 对危重病人预后没有影响 高容量血液滤过(HVHF) 小结 MODS是创伤及感染后最严重的并发症、病死率高 发病机制有四个学说 二次打击学说 更趋向于早期诊断 各个器官功能监测(共10个,重要的2个) 高通量血液滤过可能有利 * 30年代——第一次世界大战 休克是外科病人死亡的主要原因,人类通过大量的临床抢救和实验室研究,认识到休克所产生的危害以及纠正低血容量的重要性. 战后,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因, 多数病人可以在休克的初期得到有效的复苏. 二战前,休克纠正后大量病人出现少尿,甚至无尿, 急性肾功能衰竭死亡率达90%,成为创伤后危重病人的主要死亡原因, 战后至 50年代,一方面认识大量快速扩容,可有效预防急性肾功能衰竭, 另一方面血液透析出现,急性肾功能衰竭的死亡率有了明显的改善 * * * * 概念 多器官功能障碍综合症(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)是创伤及感染后最严重的并发症 死亡率为30-100% 原 因 发生率 严重创伤和多发伤后 约10% 急诊大手术后 8%~22% 大面积深度烧伤后 约30% 腹腔脓肿伴败血症 30%~50% 历史沿革 第一次世界大战:失血 → 休克 第二次世界大战:输血防治休克 朝鲜战争:休克复苏 → 急性肾衰 越南战争:休克肺/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 1973年:Tilney 序贯性系统衰竭 1977年:Eiseman 等提出MOF/MS
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