生理学:神经系统(8版)第九章 神经系统的功能.pptVIP

  • 11
  • 0
  • 约6.79千字
  • 约 60页
  • 2020-11-14 发布于安徽
  • 举报

生理学:神经系统(8版)第九章 神经系统的功能.ppt

囊泡—— 小、清亮:乙酰胆碱或氨基酸类递质 小、致密中心:儿茶酚安类递质 大、致密中心:神经肽类递质 突触的基本类型: 轴-体 轴-树 轴-轴 (2)经典的突触传递过程 How does a chemical synapse work? 突出前 突触前神经元兴奋,神经冲动传导神经末梢,使突触前膜去极化。 去极化达一定水平时,前膜电压门控Ca2+通道开放,细胞外Ca2+进入末梢前膜。 轴浆内Ca2+浓度升高,触发囊泡内神经递质的量子式释放。 释放入突触间隙的神经递质经扩散抵达突触后膜,作用于其上的特异性受体。 (mobilization) (traficking) (docking) (fusion) (synapsin) exocytosis (出胞) 在突触前膜Ca2+触发突触囊泡释放递质须经动员、摆渡、着位、融合和出胞等过程。 (突触囊泡蛋白) 5 5. 突触后膜受体与递质结合而被激活后,改变对某些离子的通透性,使带电离子进出后膜,发生一定程度的去极化或超级化,从而形成突触后电位(postsynaptic potential)。 . ?Being enzymatically transformed into ineffective substances(酶促降解); ?Diffusing away from the receptor site (扩散); ? Being actively transported back into the axon terminal or nearly glial cells. (被突触前膜和突触囊泡重摄取,或由胶质细胞转运。) 神经递质发挥作用后消除的方式 乙酰胆碱(ACh)的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶,将ACh迅速水解为胆碱和乙酸。 2、 非定向突触传递 (2)特点 不存在突触前膜与后膜的特化结构; 不存在一对一的支配关系; 曲张体与效应器间距离大;递质扩散距离较远,传递所需时间可大于1s; 释放的递质能否产生效应,取决于效应器上有无相应的受体。 (1)分布:主要为自主神经节后胆碱能和肾上腺素能神经元;中枢神经系统可见 (1) 影响突触前膜神经递质释放的因素: ? ? Ca2+ 进入神经末梢的量; ? ? 到达突触前膜AP的大小和频率; ? 突触前受体 (2) 影响已释放神经递质消除的因素: ?递质的重摄取 ?递质的酶解 (3) 影响突触后膜受体的因素: ? 受体的上调和下调(受体数量和亲和力变化); ? 激动剂和阻断剂、酸碱物质、药物及其他化学物质作用。 3 影响化学性突触传递的因素 4 兴奋性和抑制性突触后电位 突触后电位: 指突触后膜上的电位变化,是局部电位。 兴奋性后电位 快电位 抑制性后电位 慢电位 机制: 兴奋性递质作用于突触后膜上受体 增大后膜对Na+和K+的通透性,特别是Na+的通透性 局部膜的去极化。 (1)兴奋性突触后电位 (Excitatory postsynaptic potential,EPSP)   *概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位发生去极化改变, 使突触后神经元的兴奋性升高,这种电位变化 称为EPSP。 *概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位产生超极化改变,使突触后神经元兴奋性下降,这种后电位变化称为IPSP。 *实验证据:刺激伸肌肌梭的传入神经纤维, 屈肌运动神经元可以记录到。   (2)抑制性突触后电位 (Inhibitory postsynaptic potential, IPSP) 产生IPSP的机制: 抑制性递质作用突触后膜,使后膜上 的Cl-通道开放 Cl-内流↑ 膜电位发生超极化。 5 动作电位在突触后神经元产生 产生机制: EPSP、 IPSP总和 突触后神经元去极化达到阈电位水平 扩布性动作电位(轴突始段) 突触后神经元兴奋 突触后膜电位的大小取决于同时产生的 EPSP和IPSP的代数和。 AP的扩布: 沿轴突扩布至末梢和逆向传到胞体,使整个神经元发生一次兴奋。 *逆向兴奋胞体意义: 消除细胞此次兴奋前的去极化或超极化,使其状态更新。 6 突触的可塑性 定义:突触形态、传递功能可发生较长时程 的增强 或 减弱。 是 一种传递效率 的改变。 (1)强直后增强

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档