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耳鸣探究进展 摘要：耳鸣机制检测治疗 耳鸣为一常见的临床症状， 人群中约17% 的个体有过耳鸣的感觉， ％的人因此而就诊 [1]。耳鸣通常伴有烦恼、睡眠困难、注重 力不集中，严重者可影响工作、娱乐和社会 交往。耳鸣可因听觉通路上任一部分的异常 活动引起，而持续存在的、令人非常烦恼的 耳鸣常受心理因素的影响。 由于耳鸣的主观 性特征，有关耳鸣的探究和治疗至今尚未取 得突破性进展。但目前从各个角度进行的探 索有助于了解和耳鸣相关的各个侧面。 现就 以下3方面进行综述。 耳鸣形成的机制 有关耳鸣形成机制的假说很多， 但均不 能解释所有的耳鸣现象。 一、耳鸣产生的解剖部位 Meikle [2]及其同事比较了大宗耳鸣 病例的纯音测听和耳鸣音调匹配的数据后， 发现听觉损失的频率范围和耳鸣音调相关， 但并不完全一致，推测耳蜗病变区域并不是 决定耳鸣音调的唯一因素，耳鸣是外周和中 枢病变共同影响的结果。 许多临床现象显示 仅中枢病变即可能产生耳鸣，如摘要：一侧 耳鸣会逐渐变为双侧耳鸣，且双侧耳鸣音调 相同；切断或破坏耳鸣侧的耳蜗神经，耳鸣 的感觉仍然存在；几乎无听觉的聋耳亦可有 耳鸣；耳鸣者的听性脑干反应和自发性耳声 发射和耳鸣无直接相关； 在微血管减压术中， 从严重耳鸣患者颅内暴露的第叨脑神经上 也没有记录到复合动作电位的明显变化: 3］ Lockwood等［4］观察了 4例能通过口、面 部动作来改变耳鸣响度的患者，用正电子发 射计算机断层技术测定了静息状态，口、面 部活动期间及给予声音信号时的脑血流变 化，发现耳鸣响度的改变仅引起耳鸣耳对侧 脑血流变化，推测这些患者的耳鸣是由于蜗 后某些部位的病变引起， 而且声音信号在耳 鸣者脑内引起变化的范围大于对照组， 同时 观察到听觉系统和海马之间的异常联系， 为 边缘系统参和耳鸣感觉形成的推论提供了 依据。 动物实验中常用水杨酸、耳毒性抗生素 或噪声暴露来造成实验性“耳鸣”， 且已有 行为实验证实大鼠注射 SA后确有耳鸣产生 ［5］。Wallhausser-Frnke 等［6］观察到注 射SA后的沙土鼠的脑干耳蜗核、外侧丘系 及下丘处的脱氧葡萄糖和 c-fos活性降低， 而在内侧膝状体、听皮层及和唤醒、应激、 痛刺激有关的脑区活性增强。已知脱氧葡萄 糖、c-fos的活性和神经元的兴奋程度成正 比。内侧膝状体和听皮层的激活不象是通过 听觉通路、而可能源于脑内的某些部位。 M? ller ［3］指出摘要：有些耳鸣可能 产生于耳蜗或耳蜗神经，但严重的、难治的 耳鸣其病理过程较复杂，病变部位往往在听 觉系统内更近中枢处。大量实验结果证实 ［3,6-9 :摘要：耳鸣还通过经典听觉传导 通路之外的途径介导，如边缘系统、丘外侧 系统等。可见耳鸣的起因是多样的，由于目 前缺乏对耳鸣的深入熟悉， 而不能确定其产 生的确切解剖部位。 二、耳鸣形成的病理生理过程 耳鸣作为病理性兴奋，其形成过程和正 常听觉产生过程不同。 1.耳鸣的存在、传递和感受摘要：对耳 鸣形成过程进行探究的实验，检测了听觉通 路不同部位神经元的自发放电活动， 从单根 耳蜗神经纤维上测得的自发放电率结果是 不一致的:3］摘要：噪声暴露后仓鼠的耳 蜗背核及注射SA后的大鼠下丘脑外侧核都 观察到自发放电率增加的现象， 并有异常的 簇状放电:3,10 ］;猫注射SA或奎宁后，听 皮层AU区神经元的自发放电率增加， 而AI、 AAF区神经元的自发放电率降低，并有异常 同步放电:8, 11］。 Feldmann ［12］提出在听觉通路的较低 水平，耳鸣的活动形式和物理声引起的兴奋 不同，但在较高水平，二者的反应形式类似。 从实验性“耳鸣”动物耳蜗神经自发电率 变化不一的现象推论，耳鸣信息在耳蜗神经 上的传递、交流不是通过平均放电率的形式， 而可能是放电的时间构型起功能。 Evance的 观察支持此假设:3 ］。 Jastreboff ［9］在阐述耳鸣形成的可 能机制时提出摘要：它源于耳蜗，在听觉通 路上以异常时间构型的方式被辨认， 经过皮 层下中枢的加强，最后形成耳鸣的感觉。其 中联合皮层、边缘系统、前额皮层和耳鸣引 起的感觉及不良情绪有密切关系；大脑的可 塑性变化在严重耳鸣的形成过程中起重要 功能，大脑把耳鸣作为一重要信号而加强对 其的感知并捕捉和耳鸣相关的任何变化， 形 成不良情绪和耳鸣之间的恶性循环。 慢性耳鸣和慢性疼痛有许多相似点:7] 摘要：都是由于中枢神经系统某些区域的功 能改变引起某些核团的阈值降低或兴奋性 增高，导致机能亢进和过敏。该过程均由四 周神经系统引发的一系列变化引起， 而不单 是神经环路的异常活动所致。 2.激素、中枢神经递质对耳鸣的影响 摘要：Brummett [13]认为听觉系统外周部 分的损伤引起由丫-氨基丁酸介导的、传入 下