精品流行性脑脊髓膜炎.pptVIP

? 病理变化 广泛累及整个中枢神经系统灰质， 但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小 脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻， 常仅限于颈段脊髓。 ? 大体 ? 脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、 脑沟变窄。 ? 切面在皮质的深层、基底核、视丘等部位 可见粟粒大小的软化灶、其境界清楚， 弥漫分布或聚集成群。 流行性乙型脑炎 A. 血管变化和炎症反应： ? 镜下 乙型脑炎：淋巴细胞、单核细胞围绕血管浸润，形成血管套。右下 角示小胶质细胞结节。 流行性乙型脑炎：血管扩张、充血，淋巴细胞浸润。 流行性乙型脑炎（高倍镜） : 血管周围有围管状淋巴细胞浸润。 流行性乙型脑炎：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间 隙增宽，炎细胞增生围绕血管间隙，形成血管套。 B. 神经元变性、坏死： ? 细胞肿胀 ? Nissl 小体 ( 神经元内的粗面内质网，用 Nissl 染色在光镜下呈灰蓝色斑块状）消失 ? 胞浆内空泡形成 ? 核偏位 严重者可发生核固缩、溶解和消失，并为增生的少突 胶质细胞所环绕。 如 5 个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为 卫星现 象 。 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 前 言 中枢神经系统同机体的其他系统一样， 受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克 次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。 中枢神经系统能否发生感染性疾病，主 要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统 特殊的免疫部署。 ? 这种免疫部署包括： 1. 血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了 一条天然防线，而且在一定程度上限制 了炎症反应向脑实质伸展。 2. 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活 性 T 、 B 细胞须由血液输入。 几个概念： ? 血脑屏障 （ blood-brain barrier,BBB ） 由脑毛细血 管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。 ? 血脑脊液屏障 （ blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB ） 由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内 皮细胞构成。 ? 脑脊液循环： 脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又 不断回流入血，形成脑脊液循环。 ? 尼氏体 （ Nissl body ）： LM 为神经元胞浆中的嗜 碱性颗粒或小块。 EM 观察为平行排列的粗面内 质网，游离核糖体分布于其间。 感染途径 ? 最常见的是 血源性感染 ，如脓毒血症、感染 性栓子等。 ? 其次为 局部扩散 ，如颅骨骨折、乳突炎、中 耳炎、鼻窦炎等。 ? 直接感染 （创伤、医源性）。 ? 经神经感染 （狂犬病病毒可经周围神经，单 纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢 神经而引起感染）。 细菌性感染： 流行性脑脊髓膜炎 病毒性感染： 流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎 （ Epidemic cerebrospinal meningitis) ? 病原体： 流行性脑脊髓膜炎是由 脑膜炎双球 菌 (meningococcus) 感染引起的急性化脓性脑脊 髓膜炎。 ? 主要临床表现： 突发高热、剧烈头痛、频繁呕 吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有 败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改 变，在冬春季可形成流行，得此名。 ? 累及人群： 多为儿童及青少年 脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞 的吞噬作用，并可产生内毒素，引起小血 管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、 黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜 引起化脓性炎症。 ? 病因及发病机制 ? 病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫 经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多只 引起局部炎症成为健康带菌者；约 2 ％－ 3 ％抵 抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入 血流，并在血液中繁殖，到达脑（脊）膜后引 起脑膜炎。 ? 病菌在蛛网膜下腔的 脑脊液循环 中迅速繁殖、 播散，因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。 ? 病理变化 ? 大体 ： ? 脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的 区域，蛛网膜下腔充满 灰黄色脓性渗出物 ， 覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边 缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血 管分布。 ? 在渗出物较少的区域，软脑膜也常略显混 浊。 ? 脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附 近或脑底部视神经交叉及邻近各池。 ? 由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循 环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩 张。 Acute meningitis from bacterial infection. The cerebrospinal fluid (CSF) in such cases typically has a low glucose, high protein. ? 镜下： ? 蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔 增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出 和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 ? 脑实质一般