生理学：肾小管和集合管的物质转运功能.pptVIP

尿量 尿中某物质 尿中 血浆浓度 清除率 (V) 的浓度(u) 排出量 (P) (C) 甲 1ml/min 1mg/1ml 1mg/min 1mg/100ml 100ml/min 乙 0.8ml/min 0.5mg/ml 0.4mg/min 0.32mg/100ml 125ml/min 二、测定清除率的意义 （一）测定肾小球滤过率： 测定的物质必须是：全部滤过且不被重吸收和分泌 这种物质从肾小球滤出后,在小管液中浓度既不增多 又不减少,即尿中浓度=血浆中的浓度。 1.菊粉清除率 如给受试者缓慢静脉滴注菊粉,实验中维持 血浆浓度(P)为1mg / 100ml 计算受试者尿量(V)为1ml / 1min 尿中菊粉浓度为(U) 125mg/100ml = 125mg /100ml X lml / 1min = 125ml / min 1mg / 100ml 2、内生肌酐清除率 （二）测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量 （三）推算肾小管功能 （四）自由水清除率 排尿反射 膀胱内充盈 ? 膀胱壁牵张感受器兴奋 ? 脑干、皮层高级中枢 （排尿欲） ? 排尿反射低级中枢 ? 膀胱逼尿肌收缩， 内括约肌舒张 ? 尿液进入后尿道 刺激尿道感受器 正反馈 阴部神经抑制 外尿道括约肌舒张 排尿 尿频， 尿潴留， 尿失禁。 第七节 尿的排放 名词解释： 肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）、 滤过分数、 有效滤过压、 水利尿、 渗透性利尿、 管-球反馈、 清除率、 球-管平衡 问答题 1.简述影响肾小球滤过率的因素. 2.大量失血的病人其尿量会发生什么变化？为什么？ 3.大量饮清水后尿量会发生什么变化？为什么？ 4.大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？ 5.试分析水利尿和渗透性利尿产生的不同机制。 6.简述尿生成的过程。 7. 简述肾髓质渗透压梯度的形成及维持原理。 8. 测定血浆清除率有何理论意义? 第四节 尿液的浓缩和稀释 一、尿液的稀释机制 低渗尿：终尿的渗透浓度低于血浆的渗透浓度 发生部位：远端小管和集合管 机制：血管加压素（抗利尿激素）的调节 病理：尿崩症 大量饮用清水——晶体渗透压降低 ——血管升压素释放减少 ——尿量增加——尿液稀释 二、尿液的浓缩机制 高渗尿：终尿的渗透梯度高于血浆的渗透浓度 发生部位：远端小管和集合管 动力：小管内外的渗透浓度梯度 决定因素：对水的通透性 调节：血管加压素对水通透性的调节 （一）肾髓质渗透浓度梯度的形成 逆流倍增 不论是甲还是乙，从上到下，溶液的浓度梯度都逐渐升高，从而形成浓度梯度，这种现象称为逆流倍增。 前提：各段肾小管对水、 尿素和NaCl通透性不同 外髓部高渗梯度的形成： 髓袢升支粗段主动重 吸收NaCl（原动力） 内髓部高渗梯度的形成： 尿素和NaCl共同形成 尿素再循环 a .促进髓质渗透梯度的建立 b. 节省能量 （二）直小血管在维持肾髓质高渗中的作用： 将多余的溶质和水带回循环血液，使肾髓质的渗透梯度得以维持 三、影响尿液浓缩和稀释的因素 （一）影响肾髓质高渗形成的因素 （二）影响远端小管末端和集合管对水通透性的因素 （三）直小血管血流量和速度对髓质高渗维持的影响 第五节 尿生成的调节 一、神经调节 交感神经 神经递质 去甲肾上腺素 作用机制 α受体 引起血管收缩，减少肾血流量，减少肾小球滤过 β受体 激活受体，促进肾素释放，血管紧张素、醛固酮分泌增加 直接作用 直接刺激近端小管对NaCl及水的重吸收 二、体液调节 （一）血管升压素/抗利尿激素 合成部位： 作用机制 作用部位：远端小管和集合管 水通道 异常：尿崩症 影响因素 1、体液渗透压（晶体渗透压） 晶体渗透压 血管升压素 水重吸收 尿量 尿液 大量出汗、严重呕吐 或腹泻 大量饮用 清水 升高 增加 增加 减少 浓缩 降低 降低 减少 增加 稀释 思考：饮用生理盐水，排尿量会不会出现饮清水后的尿量变化？为什么？ 水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象， 称为水利尿 2、循环血量 总结： （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、AngII 调节尿生成的功能 直接作用：直接调节肾小