生理学：第三节 血管生理(完整版).pptVIP

二、体液调节 （一）肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system) 血管紧张素是一组多肽类物质,其中血管紧张素Ⅱ是一种活性很高的升压物质,其升压作用有： (1)使全身微动脉收缩,外周阻力增大,也可使静脉收缩,回心血量增多,心输出量增加； (2)使肾上腺皮质释放醛固酮,促进肾小管对Na+的重吸收； (3)直接促进肾小管对Na+、水的重吸收； (4)促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素； (5)通过脑室壁作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强，外周血管阻力增大，血压升高。 （二）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素和去甲肾上腺素合称儿茶酚胺，来自肾上腺髓质的嗜铬细胞。肾上腺髓质只接受胆碱能的交感神经纤维（这些纤维不经过经神经节换元）支配。当交感神经兴奋时，这些纤维末梢释放Ach,此时，肾上腺素和去甲肾上腺素按4：1的比例释放入血。 1、去甲肾上腺素(noepinephrine) （1）对心脏的作用 去甲肾 激动心肌 心肌四大 心 率↑ 上腺素 β受体 生理特性↑ 心输出量↑ （2）对血管的作用 去甲肾上腺素 主要激动血管的α受体 阻力血管收缩 外周阻力↑ 2、肾上腺素(epinephrine) （1）对心脏的作用 --与去甲肾上腺素相同； （2）对血管的作用 肾上腺素与血管平滑肌的α受体和β受体的亲合力相同，因此： 肾上腺素 皮肤、肾和胃肠道的血管以α受体占优势 血管收缩 骨骼肌血管、肝血管以β受体占优势 血管舒张 “血流重分配” 动物注射去甲肾上腺素 动物注射肾上腺素 （三）血管升压素（vasopressin，VP） 血管升压素（vaspressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）,是一种9肽。它由下丘脑的视上核的神经元合成，经这些神经纤维的轴浆流运输到达神经垂体，并在此释放入血。 平时，只有少量的VP释放入血，对血管平滑肌的作用很弱。它主要于肾脏的远曲小管和集合管（后述）。只有在脱水和失血时，VP才大量释放入血。大剂量血管升压素可使血管平滑肌收缩，而增加外周阻力使体循环平均血压升高。 （四）血管内皮生成的血管活性物质 近年已证实，内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。 1．血管内皮生成的舒血管物质 (1)前列环素 (prostacyclin,也称前列腺素I2，即PGI2） 血管内的搏动性血流 由内皮细胞内的前列环素合成酶合成 。 内皮细胞 切应力 释放 PGI2 血管舒张 （2）内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF） ------一氧化氮（NO） NO(nitric oxide)是一种化学结构简单的无机气体。它是污染空气中的一种有毒气体。将NO认识为一种生物信息分子，起事始于上世纪八十年代。 L-精氨酸 L-瓜氨酸+一氧化氮 一氧化氮合酶 NO上述生物化学反应在血管内皮细胞内进行。NO的半衰期只有1-5s，它在局部生成、在局部起作用、并在局部迅速灭活。 NO的舒血管作用主要通过多方面的途径而实现： ①介导Ach、缓激肽等生物活性物质的舒血管作用。在运用离体的动物的动脉条的实验中，如果预先去除血管的内皮，将极大削弱Ach、缓激肽等生物活性物质的舒血管作用； ②作用于延髓的心血管中枢神经元，降低交感缩血管中枢的紧张性； ③在交感缩血管神经的节后纤维末梢，NO可抑制去甲肾上腺素的释放。 血压突然↑→血流对血管内皮的切应力↑ P物质受体激活、 5-羟色胺受体激活、 ATP受体激活、 M受体激活 肾上腺素、 去甲肾上腺素、 VP、 血管紧张素Ⅱ等 NO释放 减轻血流对血管内皮的切应力 减弱缩血管物质对血管平滑肌的直接收缩效应 2．血管内皮生成的缩血管物质 内皮缩血管因子（endothelum-derived vasoconstrictor factor,EDCF） 内皮素（endothelin，ET）是血管内皮细胞合成和释放的一种由21个氨基酸组成的生物活性肽。 给动物注射ET →刺激内皮细胞释放NO→ 短暂的降压过程 直接强烈地收缩血管 →持久的升压过程 （五）激肽释放酶-激肽系统 激肽原 血浆高分子量激肽原 血浆激肽释放酶 缓激肽 （9肽） 血浆低分子量激肽原 肾、唾液腺、胰腺等器官组织内的组织激肽释放酶 赖氨酰缓激肽（10肽） 赖氨酸 氨基肽酶 激肽酶 水解失活 血管舒张素和舒缓激肽都有强烈的舒血管作用，并能增加毛细血管壁的通透性