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血气分析指标及意义 1、 动脉血氧分压（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 正常范围 100-0.33×年龄±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37℃时血液氧的溶解系数为 0.024，故在正常 人 PaO2100mmHg 时，血液内溶解氧量为 100/760×0.024×1000=3.16ml/L。PaO2 低于同年 龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia）。PaO2 测定的主要临床意义是判断机 体有否缺氧[/url] （hypoxia）及其程度。P2O2 降至 60mmHg 以下，机体已涉临失代偿 [/url]边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2＜40mmHg 为重度缺氧；PaO2 在 20mmHg(相应 血氧和度 32％)以下，由于不同组织器官间氧降阶梯（cascade）消失，脑细胞不能再从血 液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。 2、 肺泡-动脉血氧分压差（P （A- a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的 指标，有时较 P2O2 更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2 可按下列简化的肺泡 气方程式计算：PAO2=PiO2-PaCO2/R=PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/R 式中 PiR2 为吸入气氧分压，PaCO2 为动脉血二氧化碳分压，R 为呼吸交换率，PB 为大气压， PH2O 为水蒸气压，FiO2 为吸入气氧浓度。 大气中干燥气体的氧浓度为 20.93％,实际上仅为 20.63％，因空气是潮湿的，当吸入空 气时，通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体 温 37℃时饱和水蒸气压为 47mmHg，因此吸入到中心气道的PiO2= （760-47） ×20.93％=149.4mmHg. P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为 15~20mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超 过 30mmHg. P(A-a)O2 的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而 直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出 的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的 3％~5％。 病理情况下 P （A-a）O2 增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：①右-左分流或 肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿 [/url]、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；③V/Q 比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺 炎、肺不张或肺栓塞[/url]时，因 V/Q 失调致 PaO2 下降。上述三种情况，在 P （A-a）O2 增大同时，均伴有 PaO2 降低。此外，P （A-2）O2 增大同时并不伴有 PaO2 降低，此种情况 见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。 3、动脉血氧饱和度（SaO2）指动脉血氧与Hb 结合的程度，是单位 Hb 含氧百分数，即 SaO2=HbO2/全部 Hb×100％=血氧含量/血氧结合量×100％，一般情况下，每克Hb 实际结 合 0.06mmol(1.34ml)氧，若 Hb 为 150g/L ,全部与氧结合，则其血氧结合量为 150×0.06=9.0mmol/L(15×1.34=20ml/dl).由于并非全部Hb 都能氧合，且血中还存在其他 Hb，如高铁Hb、正铁Hb 和其他变性[/url]Hb等，故 SaO2 难达 100％，正常范围为 95％~98％。SaO2 与 PaO2 相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线（ODC），呈S 形（图 4-3- 11），分为平坦和陡直段两部分。PaO260mmHg 以上，曲线平坦，在此段即使氧分压有大幅 度变化，SaO2 的增减变化很小；除非PaO2 降至 57mmHg,SaO2 仍可能接近 90％，此时可掩 盖缺氧的潜在危险、PaO2 在此以下，曲线陡直，PaO2 稍降，SaO2 即明显减少。之所以如 此，是与 Hb 分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。 ODC 受 pH 、PaCO2、温度和红细饱内 2 ，3 二磷酸甘油酸（2 , 3 DPG）含量等因素影 响而左右移动，并进而影响 Hb 与 O2 结合的速度与数量；2，3DPG 是影响 Hb 与 O2 亲合力 的最重要因素。ODC 位置受 pH 影响而发生的移动，称 Bohr 效应（图 4-3-13）。pH 降低， 曲线右移，在相同PaO2