急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的研究进展.docxVIP

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的 研究进展 【关键词】 急性一氧化碳中毒 迟发性 脑病研究 急性CO中毒是由于吸入高浓度 CO后引起 的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的 神经精神症状，即急性 CO中毒意识障碍恢 复后，经约2-60天的假愈期，又出现精神 及意识障碍以及神经系统损害，称为急性CO 中毒后迟发性脑病。由于 DEACM患者常遗 有认知及记忆障碍、椎体外系损害等疾病状 态，严重影响其生存质量，给社会和家庭带 来巨大负担，且目前尚没有有效的治疗方法。 故DEACM的发病机制、病理改变、预测手 段及急性CO中毒后如何预防DEACMP发生 成为目前临床医学研究的重点， 本文就国内 外研究近况作一综述。 1发病机制 缺氧继发血管损伤机制一氧化碳进入机 体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白造 成组织缺氧，引起脑组织、血管壁细胞变性 与血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张， 通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎， 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血 管循环障碍，进一步加重组织缺血、缺氧， 严重时可有脑水肿，纹状体及黑质的血管可 有血栓形成，继发软化、坏死及点状出血， 以后修复过程，神经胶质细胞增生，这些血 管病理变化，发展到脑组织的病理改变需要 一定时间。 细胞毒性及自由基损伤机制 随着急性CO 中毒症状的缓解，测得碳氧血红蛋白含量也 随之下降至正常但仍可发生 DEACM P提示