病理生理学___重点资料.docx

紫色已考，红色重点 基本病理过程：(basic pathological prodess)只在多种疾病过程中可能出现的共同，成套的功 能,代谢， 结构的变化。 疾病(disease)：在一定条件下受病因的损害作用，因机制自稳调节紊乱而发生的异常生命活动、过程。 脑死亡(brain death)：全脑功能不可逆的永久性丧失。 低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia ):失钠〉失水，血清钠浓度v 130 mmol/L，血浆渗透压 v 280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。 低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia ):失水〉失钠，血清钠浓度 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mOsm/L。细胞外液量和细胞内液量均减少 又称高渗性脱水 等渗性脱水(isotonic dehydration ):失水=失钠，血钠浓度仍维持在 130~ 150 mmol/ L，渗透压仍保 持在280?310 mOsn-ZL，细胞外液减少为主。 水肿(Edema :指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。过多的液体在体腔内积聚又称为积水( hydrops ) 有全身性水肿和局部性水肿。 脱水(Dehydration ):指体液的明显减少(体液丢失量 体重的2%以上)，并出现一系列机能和代谢变 化的一种病理过程。 凹陷性水肿(pitting edema ):当皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，用手按 压有明显凹痕。 隐性水肿(recessive edema ):全身性水肿病人再出现凹陷前就有明显组织液的增加，并可多大原体重 的 10%。 缺氧((hypoxia )：因供养减少或利用氧障碍而引起细胞代谢，功能，结构功能的异常变化病理过程。 发绀(cyanosis ):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色。 肠源性发绀(enterogenous cyanosis )：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝 酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症呈棕褐色，患者因此显紫绀。 阴离子间隙(AG :一个计算值，指血浆中为测定的阴离子( UA与未测定的阳离子(UC的差值。 PaCO2动脉血 PaCO2动脉血CO2分压，指动脉血浆中物理溶解状态的 剩余碱(BE :在标准状态下，用酸或碱滴定全血标本至 标准碳酸氢盐(SB):指全血标准状态下，测得的血浆 实际碳酸氢盐(AB):指在隔绝空气的条件下，在实际 HCO3浓度。 CO2分子所产生的张力。 PH7.40时所需要的酸或碱的量。 HCO3量。 PaCO2,T体温和血氧饱和度条件下测得的血浆实际 弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，微循环中广泛的微血栓形成(消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现)的病理过程。 假性神经递质(false neurotransmitter ):在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物在化学 结构上与真性神经递质极为相似，但生理效能远较真性神经递质弱。 肝性脑病(hepatic encephalopathy):是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。 肺性脑病(pulmonary encephalopathy ):由呼吸衰竭引起的脑功能障碍， 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS ):由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。 功能性分流( functional shunt )：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。 阻塞性通气不足 ( obstructive hypoventilation )：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 端坐呼吸 (orthopnea )：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难 的状态。 死腔样通气 (dead space like ventilation )：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌 流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。 肺源性心脏病 ( corpulmonale )：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。 休克 (shock )：是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特 征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 冷休克( cold shock )：又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。 暖休克( worm shock