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血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂 魏丹丹 重症监护室 血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 止血的过程 抗凝 注：凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。 血液凝固 血管损伤后出血 止血过程： 1. 血管收缩 ● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域 2. 血小板堆积 ● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积 3. 纤维蛋白凝块形成 ● 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白 , 该作用类似“多米诺骨牌” White HD. Am J Cardiol. 1997;80(4A):2B-10B. GP IIb/IIIa 受体拮抗剂作用机制 Resting platelet Plaque rupture and platelet adhesion Platelet activation Prevention of platelet aggregation GP IIb/IIIa expression Fibrinogen GP IIb/IIIa inhibitor vWF vWF vWF Agonists released Vessel Wall 血管内皮损伤 血小板 凝血酶系统 内源性 5-HT 多巴胺 肾上腺素 内源性 ADP 释放 血小板膜糖蛋 白 I b （ GP I b ） 血小板膜糖蛋白 IIb IIIa 形成复合 物（ GP IIb/IIIa ） 纤维蛋白受体 血小板膜磷脂 粘附于内皮下胶原 纤维 血小板聚集 纤维蛋白原 磷脂酶 花生四烯酸 TXA 2 血栓形成 潘生丁 培达 （ – ） 阿司匹林 （ – ） 血管收缩 IIb/IIIa （ – ） 激活 VWF 抗血栓药物 抗凝药 抗血小板药 溶栓药 环氧化酶抑制剂 如 阿司匹林 血小板 IIb/IIIa 受体拮抗剂 ADP 抑制剂 噻氯匹啶 氯吡格雷 单克隆抗体 abciximab 肽类 eptifibatide 非肽类衍生物 Tirofiban,lamifiban Aciximab Eptifibatide Tirofiban 结构 鼠人 IgG 嵌合体 环肽 KGD 小分子非肽 RGD 分子量 ( 道尔顿 ) 5000 800 500 GPⅡb/Ⅲa选择性 差 较强 较强 化学计量法 1.5:1 100:1 100:1 血浆半衰期 10-15 分钟 1.5-2.5 小时 1.5-2.5 小时 受体抑制可逆性 差 ( 输注血小板 ) 较强 ( 停药 ) 较强 ( 停药 ) 出血发生率 多 较少 较少 血小板无力症 相对较多 少 少 安全性 相对较差 相对较好 相对较好 价格 昂贵 相对较低 相对较低 适应症 (FDA) PCI ACS;PCI ACS;PCI 三种静脉 GP Ⅱ b/ Ⅲ a 受体抑制剂的比较 三 . 欣维宁 ? -- 盐酸替罗非班 ? 简介 ? 药代动力学 ? 特点 ? 适应症 ? 疗效和安全性 ? 包装规格价格 欣维宁 ? 简介 ? 替罗非班通用名 Tirofiban ，由美国默克公司创制 , 1998 年 5 月 18 日美国 FDA 批准在美国上市。 ? 欣维宁 ? 是目前国内唯一的血小板 IIb/IIIa 受体拮抗剂 ，国家二类新药， 2004 年 8 月批准在中国上市。它 的上市无疑为国内 ACS 的治疗注入了新的生机和活 力，能够真正地满足临床需求。 欣维宁药理学 ? 通用名：盐酸替罗非班氯化钠注射液 ? 英文名： tirofiban hydrochloride sodium chloride injection ? 商品名：欣维宁 ? 分子式： C22H36N2O5S.HCL.H2O ? 分子量： 495.08 ? 形状：本品为无色澄明液体 欣维宁药代动力学 ? 静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制 剂量和浓度成正比．以推荐剂量静注给药， 在３０ min 后可达高于９０％抑制率．停止 使用替罗非班，血小板的聚集功能恢复，替 罗非班对血小板聚集的抑制是可逆的． ? 半衰期约为２个小时． ? 血中替罗非班大部分由肾排出，给药量的主 要部分经尿排泄，少量经粪便排泄，两者均 以原型排泄．体内对替罗非班的代谢非常有 限． 欣维宁 ? 特点 (FAB) ? 国内第一个血小板 IIb/IIIa 受体拮抗剂 填补了国内市场的空白 , 满足临床的需要 . ? 非肽类血小板 IIb/IIIa 受体拮抗剂 无抗原性，使用安全 ? 对血小板 IIb/IIIa 受体具有高度的选择性和特异性， 疗效 突出，不良反应少。 ? 可逆性抑制血小板聚集且半衰期短， 减少出血并发症和 严重不良反应的发生。 ? 注射用