心电图基础第三节 心房、心室肥大.ppt

第三节 心房、心室肥大 一、心房肥大 心房肥大多表现为心腔扩大而较少表现为心房肥厚。心电图主要表现为P波的形态、时间及振幅的异常。 （一）、右心房肥大 心电图表现：P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。 肺性P波模式图 右心房肥大 （二）、左心房肥大 心电图表现：P波增宽≥ 0.12s，常呈“M”双峰型，双峰间期≥0.04s，以在I、II、aVL、V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。 二尖瓣型P波模式图 左心房肥大 （三）双侧心房肥大 1、P波增宽≥ 0.12秒，P波振幅≥ 0.25mV； 2、V1导联P波高大双向，上下振幅均超过正常范围。 多见于较严重的先天性心脏病，如早期的左向右分流的先天性心脏病。 二、心室肥大 心室肥大包括心室肥厚和扩大，是器质性心脏病的常见后果。心电图诊断心室肥厚的敏感性较低，不如超声心动图。 （一）左心室肥大 左室高电压的表现 V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。 Ｉ导联的Ｒ波1.5mV，aVL的Ｒ波1.2mV或Ｉ导联Ｒ波+III导联S波2.5mV。 额面心电轴左偏，但一般不超过-30°。 QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s） 并存ST-T改变。 左心室肥大 （二）右心室肥大 V1（或V3R）导联R/S≥1。 V1的R波+V5的S波1.05mV（重症可1.2mV）。 电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可110°）。 aVR导联R/S或R/q≥1（或R0.5mV）。 少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。 ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。 右心室肥大 （三）左室、右室双侧心室肥大 当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。 右室及左室双侧心室肥大 第四节 心肌缺血与ST-T异常改变 心肌缺血的常见病理基础是冠状动脉粥样硬化。心肌缺血的心电图类型取决于发生缺血的部位、持续时间及严重程度。 电偶方向 除极方向 - + 复极方向 - + 电偶方向 电偶方向与电流的关系 心肌缺血 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。 根据心室受累的层面，可大致出现以下两种类型的心电图改变： （一）心肌缺血时的T波改变 1）心内膜下心肌缺血 2）心外膜下心肌缺血 （二）心肌损伤时的ST段移位 1）心内膜下心肌损伤 2）心外膜下心肌损伤 心内膜下心肌缺血 此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如，前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。 心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞） 此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。 ST-T改变的临床意义 1）冠心病：心绞痛、心肌梗死、变异型心绞痛 2）其他疾病：心肌炎、心包炎、电解质紊乱、药物影响等。 第五节 心肌梗死 一、基本图形及机制 一、“缺血性”改变—T波的改变 心内膜下心肌缺血：在对向缺血区的导联出现高而直立的T波，此改变持续时间短。 心外膜下心肌缺血：在对向缺血区的导联出现倒置的T波。 二、“损伤性”改变—ST段的异常改变 缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°。 三、“坏死性”改变—病理性Q波 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。