临床麻醉学-第14章 全身麻醉期间严重并发症的防治.pptVIP

第六节 术中知晓、苏醒延迟和术后认知功能障碍 术中知晓 定义：病人在术后能回忆起术中所发生的一切，并能告知有无疼痛 常因肌松作用掩盖麻醉过浅，因此必须重视全麻的深度，包括镇静、镇痛药的应用，有条件要加强麻醉深度的监测 苏醒延迟 定义 全麻结束后90min意识仍没有恢复者 （呼唤不能睁眼和握手、对疼觉刺激无明显反应） 术后认知功能障碍 （post operative cognitive dysfunction，POCD） 定义 老年人手术后出现中枢神经系统并发症，表现为精神错乱、焦虑、人格的改变以及记忆受损 第七节 咳嗽、呃逆、术后呕吐、躁动、术后肺部感染 咳 嗽 不良反应 腹内压增加 颅内压剧增 血压剧增 咳 嗽 原因及防治 巴比妥类药物→（-）交感→副交感紧张度↑ →诱发咳嗽 冷挥发性麻醉药或气管内分泌物刺激 浅麻醉 胃内容物返流误吸 呃 逆 原因 手术强烈牵拉内脏或直接刺激膈肌及膈神经 全麻诱导时大量气体压入胃内 防治 足量肌松药 术后呃逆给予地西泮、氟哌利多，针刺，膈神经阻滞 术后呕吐 原因 麻醉药作用：吸入、静脉 手术种类：胃肠道 病人情况：术前饱胃、幽门梗阻等 不良影响 加剧伤口疼痛、伤口裂开 误吸、窒息 水、电解质、酸碱失衡 第八节 恶性高热 恶性高热 Malignant Hyperthermia（MH） 概念：在易感体质的患者中，由麻醉药物激发，骨骼肌代谢亢进所导致的一种以骨骼肌强直，突发性高热和高代谢状态为特征的临床综合征 全麻相关、散在发病、防不胜防、闻之色变 体温增高 肌张力增高 代谢亢进 麻醉药物 易感人群 骨骼肌代谢 亢进 MHS定义 病因学 常染色体显性遗传，患者子女有50%的几率患此病 易感人群 恶性高热家族史 某些先天性疾病 随机性 发病机制 肌浆网钙离子的重摄入减少（重摄入是终止肌肉收缩必不可少的），引起肌肉的持续挛缩，产生高代谢症状 诱 因 典型的MH由琥珀胆碱或挥发性吸入麻醉药（恩氟烷、异氟烷、七氟烷）触发 临床表现 高热：体温急剧升高 PETCO2增高，PaO2下降 无法解释的心动过速通常是第一个症状 心律失常，急性循环衰竭 全身肌肉僵直——肌松剂不能缓解 呼吸急促 (有自主呼吸者) 小 结 1.发生麻醉并发症涉及三方面问题，即：①病人的疾病情况；②麻醉医师素质；③麻醉药、麻醉器械及相关设备的影响和故障 2.完全避免麻醉并发症发生是困难的，及时发现麻醉并发症，并制定出必要的防范措施，则可减少并发症发生 3.强调围术期麻醉管理，做称职的麻醉医生 * * * * * * Ｈ８ Ｈ８ Ｈ８ * * * * 4.喉痉挛 预防：避免浅麻醉操作 避免缺氧及CO2蓄积 处理 轻度：去除局部刺激后自行缓解 中度：面罩加压吸氧治疗 重度 加压吸氧 静注琥珀胆碱 气管插管 环甲膜穿刺 呼吸道梗阻 呼吸道梗阻 5.支气管痉挛 原因 支气管平滑肌过度敏感：如哮喘、气管炎等 气管插管、反流误吸、吸痰等刺激 手术刺激 硫喷妥钠、吗啡 呼吸道梗阻 5.支气管痉挛 表现 呼气性呼吸困难 呼气期延长、费力而缓慢 哮鸣音 心率增快 心律失常 呼吸道梗阻 5.支气管痉挛 处理 轻度：手控呼吸即可改善 重度 β2-受体兴奋剂 改善缺氧及二氧化碳蓄积，施行IPPV 加深麻醉、给予肌松药 呼吸道梗阻 6.插管位置异常、堵塞、麻醉机故障 表现 异常呼吸运动 难以解释的低氧 处理 检查气管导管位置、深度、双肺呼吸音 检查呼吸环路及呼吸活瓣 呼吸道梗阻 7.气管受压 原因 颈部或纵膈肿物、血肿、炎性水肿压迫气管 表现 不同程度呼吸困难 处理 选择合适的管号 表面麻醉清醒插管 注意有无气管软化 麻醉过程中检查气管导管 呼吸道梗阻 8.口腔炎性病变、喉肿物、喉水肿 禁用硫喷妥钠 可先行气管切开再麻醉诱导 过敏性喉水肿 抗过敏、加压给氧、气管切开 第二节 呼吸抑制 目 录 一、中枢性呼吸抑制 二、外周性呼吸抑制 三、呼吸抑制时的呼吸管理 一、中枢性呼吸抑制 原因 麻醉药、麻醉性镇痛药（-）呼吸中枢 过度通气→CO2排出过多→（-）呼吸中枢 过度膨肺→（-）呼吸中枢 处理 麻醉药→减浅麻醉 麻醉性镇痛药→纳洛酮拮抗 过度通气、过度膨肺→减少通气量 二、外周性呼吸抑制 原因 肌松药 低钾 高位硬膜外阻滞 处理 肌松药→抗胆碱酯酶药拮抗 低钾→补钾 高位硬膜外阻滞→等待作用消除 三、呼吸抑制时的呼吸管理 表现 呼吸频率慢 潮气量低 PaO2低 CO2高 三、呼吸抑制时的呼吸管理 管理 有效人工通气 SpO2、PetCO2维持正常 有自主呼吸者应行辅助通气——同步 无自主呼吸者应控制呼吸 频率——成人10～15次/min ——小儿20～30次/min ——婴儿30～40次/min 潮气量——8